К грибковым заболеваниям, вызываемым дерматомицетами, относятся трихофития, микроспория, фавус (парша) и эпидермофития. Они широко распространены в различных странах мира и имеют большое значение. Эти микозы высокозаразны, имеют хроническое течение, лечение их длительное. В СССР после Великой Октябрьской революции заболеваемость дерматомикозами резко снижена. Дерматомицеты относятся к классу несовершенных грибов.
Возбудители трихофитии, или стригущего лишая, относятся к роду Trichophyton. У человека заболевание вызывает главным образом Trichophyton violaceum (фиолетовый трихофитон), образующий морщинистые, кожистые колонии от бледно-сиреневого до темно-фиолетового цвета. Он поражает кожу, волосы, ногти (поверхностная трихофития). Внутри пораженного волоса обнаруживаются цепочки спор размером 3—4 мкм. Иногда они располагаются беспорядочно («мешок с орехами»). В коже и ногтях обнаруживаются септированные и несептированные нити мицелия со спорами. Фиолетовый трихофитон вызывает заболевание только у человека.
Возбудителями трихофитии животных (крупный рогатый скот, домашние и дикие животные) являются Tr. gupseum, Tr. faviforme. У человека они поражают кожу, волосы, реже ногти и способны вызвать нагноительную, или глубокую, трихофитию.
Патогенез и клиника . При поверхностной трихофитии через 5—7 дней, а при глубокой— через 2 мес после заражения на коже появляются розово-красные округлые пятна с гиперемированным валиком по периферии. Зуд отсутствует. При хронической трихофитии пятна сливаются, приобретая синюшный цвет. Локализуются обычно на верхних и нижних конечностях, лице, ушных раковинах. При поражении волосистой части головы волосы становятся серыми, тусклыми и обламываются на расстоянии 1—3 см над уровнем кожи (стригущий лишай). Ногти при поражении теряют блеск, поверхность их становится неровной, бугристой, утолщенной, грязно-серого цвета. Ногти поражаются чаще у взрослых, чем у детей.
Проводится на основании микроскопического исследования пораженного волоса и посева исследуемого материала на среду Сабу-ро, сусло-агар. Серологические реакции применяют при глубокой трихофитии и хронических формах заболевания. Внутрикожные пробы ставят с аллергенами типа трихофитина, фильтрата культуры гриба на жидких питательных средах.
Профилактика и лечение . Профилактика трихофитии и организация борьбы с грибковыми заболеваниями в СССР основаны на принципах диспансерного обслуживания, лечения, проведения текущей и заключительно дезинфекции в очаге.
Индивидуальная профилактика основана на соблюдении правил личной гигиены.
Для лечения применяют антибиотик гризеофульвин, рентгенотерапию, удаляют пораженные ногти.
Возбудители микроспории относятся к роду Microsporum и обычно поражают кожу, волосы, очень редко ногти. Заболевание распространено в странах Западной Европы, США. В СССР это в основном завезенные случаи. У человека заболевание вызывают М. аиdounii и М. ferrugineum, у животных — М. lanosum, который может поражать и человека. В пораженном волосе обнаруживают ветвящиеся нити мицелия с огромным количеством мелких спор, особенно в периферической части. Вокруг волоса образуется как бы чехол из мелких, мозаично расположенных спор. В чешуйках кожи обнаруживают извитые нити мицелия, распадающиеся на споры.
Патогенез и клиника.
Сходны с трихофитией. При заражении от животных воспалительная реакция на коже более выражена, увеличиваются также шейные и затылочные лимфатические узлы. Микроспория волосистой части головы поражает только детей, которые выздоравливают к периоду полового созревания даже без лечения.
Иммунитет. После перенесенного заболевания не развивается.
Микробиологическая диагностика . Диагноз ставят при микроскопии волос или чешуек кожи в капле щелочи. Вид микроспорума определяется при посеве на питательные среды по характеру колонии. Пораженный волос имеет изумрудно-зеленое свечение при люминесцентной микроскопии.
Профилактика и лечение.
Такие же, как при трихофитии; кроме того, необходимы выявление больных собак и кошек, уничтожение бездомных и бродячих животных.
Возбудители фавуса , или парши (Achorion schonleinii) поражают кожу, волосы и ногти. Элементы гриба располагаются внутри волоса свободно, в виде септированных нитей, мицелия ео спорами и полиморфных спор. На волосе и внутри него могут быть пузырьки воздуха. В коже и ногтях обнаруживаются нити мицелия, а в щитках-скутулах — еще и споры. Ахорион образует на среде Сабуро медленно растущие, морщинистые, возвышающиеся над средой полые колонии. Древовидный мицелий по краю колонии врастает в среду и при микроскопии имеет вид ветвящихся рогов оленя.
Патогенез и клиника.
Инкубационный период при фавусе около 14 дней. Волосы при заболевании делаются тусклыми, теряют блеск и напоминают паклю, но не обламываются, как при трихофитии. Вокруг, волосяного фолликула формируется щиток-скутула в виде желтой точки. Сливаясь, эти щитки образуют сплошные сухие корки желтовато-коричневого цвета, издающие мышиный запах. Рубцовая ткань, развивающаяся под скутулами, ведет к гибели волоса и стойкому облысению. Ахорион может также поражать лимфатические узлы и внутренние органы (легкие, кости, кишечник).
Иммунитет. После перенесенного заболевания не развивается.
Диагноз фавуса основан на характерной клинической картине, наличии скутул, атрофических рубцов на коже, типичном изменении волоса и своеобразной морфологии гриба в волосе при микроскопии. При атипичном заболевании выделяют культуру ахориона на питательных средах.
Лечение такое же, как и при других дерматомикозах.
Возбудители эпидермофитии относятся к роду Epidermophyton и поражают роговой слой эпидермиса, реже ногти и никогда не поражают волосы. В чешуйках кожи и ногтей обнаруживаются нити мицелия, вилообразно ветвящиеся. Иногда они распадаются на продолговатые клетки. Среди нитей — цепочки спор. На питательных средах образуют пушистые белые колонии с гладкой куполообразной поверхностью. Различают эпидермофитию паховую и эпидермофитию стоп.
Паховая эпидермофития в СССР встречается редко. Возбудитель — Epidermophyton rubrum. Заболевание начинается остро, с образования красных воспалительных очагов, локализующихся в пахово-бедренных складках, реже подмышечных впадинах, под молочными железами у женщин, вокруг заднего прохода, сопровождается зудом. Характерно хроническое течение процесса. Диагноз ставят при обнаружении в чешуйках и корочках ветвящегося мицелия со спорами. Возбудите¬лей различают по типу колоний при культивировании.
Профилактика.
В лечебных учреждениях больных эпидермофитией изолируют и лечат. Все предметы ухода за ними тщательно дезинфицируют.
Эпидермофитию стоп вызывают эпидермофитон Кауфмана — Вольфа и Ер. rubrum (руброфития). На питательных средах эпидермофитон Кауфмана—Вольфа образует белые пушистые колонии, розоватые на поверхности и коричневые с обратной стороны. Колонии Ер. rubrum приобретают с течением времени ярко-красную окраску с обратной стороны. Эпидермофитоны поражают преимущественно межпальцевые складки стоп, иногда кожу лица и туловища, кистей рук и, крайне редко, волосы. Течение заболевания вялое.
Эпидермофитон Кауфмана поражает обычно людей с повышенной потливостью ног, а руброфитией чаще болеют лица с сухой кожей, страдающие гиперкератозом ступней.
Микробиологическая диагностика. Диагноз ставят при исследовании чешуек кожи, соскобов с глубоких частей пораженных ногтей под микроскопом. Эпидермофитоны различают при культивировании их на питательных средах. Внутрикожная проба с эпидермофитином (фильтрат культуры гриба) имеет диагностическое значение при распознавании и дифференциации эпидермофитии от экземы стопы.
Профилактика. Надзор за санитарным состоянием учреждений, где могут возникать заболевания, проведение дезинфекции.
Микозы – это инфекционные заболевания кожи, которые вызываются грибами. Грибы относятся к низшим споровым безхлорофильным организмам растительного происхождения. Некоторые группы грибов в различной степени патогенные для человека.
Все грибы можно разделить на два большие группы: облигатно-патогенные грибы (около 30 видов) и условно-патогенные (плесневые грибы: мукоры, аспергиллы, пенециллы). Особо патогенны для человека облигатно-патогенные грибы, которые играют большую роль в развитии микозов (22 вида трихофитонов, 16 видов микроспорумов и 1 вид эпидермофитона).
Классификация. В основу классификации грибковых заболеваний человека положена глубина поражения и возбудитель. Данная классификация включает четыре группы дерматомикозов.
1. Кератомикозы (отрубевидный лишай).
2. Дерматофитии (микроспория, трихофития поверхностная, трихофития хроническая, трихофития инфильтративно-нагноительная, фавус, микоз стоп, микоз гладкой кожи, микоз паховых складок, онихомикоз).
3. Кандидоз (кандидоз поверхностных слизистых оболочек, кожи, ногтевых валиков и ногтей, кандидоз хронический генерализованный (гранулематозный), кандидоз висцеральный).
4. Глубокие микозы (кокцидиодоз, гистоплазмоз, бластомикозы, споротрихоз, хромомикоз, кладоспоридоз, пенициллез, аспергиллез).
1. Кератомикозы
Кератомикозы – это заболевания, которые поражают поверхностные отделы рогового слоя эпидермиса, а также волос. Все кератомикозы характеризуются хроническим течением и едва заметными воспалительными явлениями. К группе кератомикозов относят отрубевидный (разноцветный) лишай и узловатую трихоспорию.
Разноцветный, или отрубевидный, лишай – это малоконтагиозное хроническое заболевание людей преимущественно молодого и среднего возраста, которое характеризуется поражением рогового слоя эпидермиса и слабовыраженной воспалительной реакцией.
Этиология. Заболевание вызывается факультативно патогенным липофильным дрожжеподобным грибом. Заразность данного заболевания очень низкая.
Патогенез. Возникновению заболевания способствуют усиленное потоотделение, себорея, а также некоторые эндокринные расстройства, например синдром Иценко – Кушинга, сахарный диабет, так как данные расстройства обусловливают изменение физико-химических свойств водно-липидной мантии кожи и кератина рогового слоя. Заболевание встречается во всех географических зонах, но чаще в регионах с жарким климатом и повышенной влажностью.
Клиника. Заболевание проявляется перифолликулярно расположенными пятнами округлой формы разных размеров светло-коричневого цвета («кофе с молоком») с четкими границами. Чаще всего данные пятна локализуются на коже верхней части туловища (на груди, спине, волосистой части головы), реже – на коже шеи, живота и конечностей. У некоторых больных разноцветный лишай может проявляться депигментированными или бледно-коричневыми пятнами.
За счет периферического роста пятна увеличиваются и сливаются, образуя крупные очаги поражения с фестончатыми краями. При легком поскабливании поверхность очагов начинает шелушиться, причем мелкие чешуйки напоминают отруби. Субъективные ощущения чаще всего отсутствуют, но иногда больной может наблюдать небольшой зуд.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и данных лабораторных исследований. Основным методом выявления разноцветного лишая является проба Бальзера, которая считается положительной при более темном окрашивании очагов поражения после смазывания подозрительной на поражение кожи 5%-ным раствором йода. В лучах люминесцентной лампы очаги поражения светятся золотисто-желтым цветом.
Очень характерна морфология возбудителя при микроскопическом исследовании чешуек с очагов поражения (короткий, широкий, изогнутый псевдомицелий и одиночные или расположенные гроздьями крупные споры).
Лечение и профилактика. В первую очередь необходимо прекратить действие факторов, способствующих заболеванию (повышенную потливость, себорею, эндокринные расстройства). Для терапии рекомендуются различные наружные фунгицидные препараты, иногда в сочетании с кератолитическими средствами. Применяют аэрозольные соединения (клотримазол, кетоконазол, климбазол) в форме шампуня, крема или раствора. Форма шампуня наиболее предпочтительна. В процессе лечения следует рекомендовать обрабатывать противогрибковыми препаратами не только гладкую кожу, но и волосистую часть головы как место преимущественной колонизации возбудителя отрубевидного лишая.
Также можно использовать метод Демьяновича (кожу последовательно смазывать 60%-ным раствором тиосульфата натрия и 6%-ной соляной кислоты), можно также втирать 2 – 5%-ную серно-салициловую мазь, 4%-ный раствор борной кислоты или 10%-ный раствор гипосульфита натрия. При распространении процесса, склонности к рецидивам, резистентности или непереносимости наружной терапии, появлении питироспорум-фолликулитов и у лиц с иммуносупрессивными состояниями рекомендуется общая терапия с применением одного из аэрозольных препаратов: итраконазола (200 мг в сутки в течение 7 дней), флуконазола (50 мг в сутки в течение 2 – 4 недель) или кетоконазола (200 мг в сутки в течение 10 дней).
Для профилактики отрубевидного лишая, кроме устранения факторов, способствующих этому заболеванию, имеет значение исключение близкого контакта с больным (осмотр членов семьи), а также обработка нательного и постельного белья (кипячение) в процессе лечения. На этапе реконвалесценции назначают один из современных противогрибковых препаратов 1 раз в месяц (например, шампуни с азолами) и рекомендуют использовать после мытья водно-спиртовые взбалтываемые смеси, которые содержат борную кислоту (1 – 3%-ную), резорцин (1 – 2%-ную), серу (5 – 10%-ную), салициловую кислоту (1 – 2%-ную), гипосульфит натрия (10%-ный). Показаны также средства для базисного ухода за кожей дерматологических больных, которые способствуют поддержанию слабокислого рН кожи.
2. Дерматомикозы
К группе дерматомикозов относятся такие заболевания, как микроспория, трихофития и фавус.
Микроспория
Является высококонтагиозным заболеванием, которое поражает кожу и волосы и вызывается различными видами грибов.
Инкубационный период при микроспории у человека составляет около 2 – 4 дней. Первым признаком пораживания волосистой части головы является появление очагов прорежения волос. Структура волос в очагах поражения меняется: волосы становятся тусклыми, серыми, утолщенными и обламываются на высоте около 4 – 6 мм. С течением времени очаги обломанных волос периферически увеличиваются придавая волосам вид подстриженных.
Корневая часть пораженных волос окружена налетом серого цвета, который состоит из спор гриба. При извлечении такого волоса он будет иметь вид сложенного зонтика. Кожа в пределах очагов поражения покрыта мелкими асбестовидными чешуйками, при снятии которых обнаруживается небольшая эритема. Микроспория волосистой части головы, обусловленная ржавым микроспорумом, характеризуется большим количеством очагов и склонностью к их слиянию, а также распространением поражения с волосистой части головы на гладкую кожу лица и шеи.
Микроспория гладкой кожи характеризуется появлением розовых пятен круглой или овальной формы диаметром около 0,5 – 3 см. В периферической зоне пятен имеются пузырьки, которые быстро подсыхают до корочек. Центральная часть пятен покрыта чешуйками. Благодаря центробежному росту очагов, отдельные элементы приобретают кольцевидную форму. Наряду со старыми очагами возникают новые. В редких случаях внутри старых кольцевидных очагов появляются новые (форма ириса). Микроспория гладкой кожи клинически неотличима от поражения кожи при поверхностной трихофитии. Ногтевые пластинки поражаются при микроспории очень редко.
Клинический диагноз микроспории волосистой части головы подтверждают положительными результатами микроскопического исследования волос, получением культуры возбудителя и отчетливым зеленым свечением пораженных волос при люминесцентном исследовании. Диагноз микроспории гладкой кожи подтверждается на основании обнаружения мицелия и спор в кожных чешуйках с очагов поражения и культурального исследования.
Трихофития
Представляет контагиозное заболевание человека и животных, которое вызывается различными видами грибов и поражает кожу, волосы и ногти.
Возбудители трихофитии подразделяют на группы в зависимости от типа поражения волос. Выделяют две основные группы: эндотрикс (грибы, которые поражают внутреннюю часть волоса) и эктотрикс (вегетирующие преимущественно в наружных слоях волоса).
Все трихофитоны из группы эндотриксов – антропофилы, передающиеся только от человека к человеку. Они вызывают поверхностные поражения кожи, волосистой части головы, а также ногтей.
По клиническим проявлениям трихофитию можно разделить на три группы: поверхностную, хроническую и инфильтративно-нагноительную.
При поверхностной форме трихофитии поражение происходит в дошкольном или школьном возрасте в результате прямого контакта с больными детьми в детских учреждениях, а также в семье от взрослых, страдающей хронической формой трихофитии. Передача заболевания может осуществляться и косвенно – через предметы и вещи, которые были в соприкосновении с больным. Различают поверхностную трихофитию волосистой части головы и гладкой кожи.
При поражении волосистой части головы первым, заметным для окружающих признаком является обнаружение, как и при микроспории, круглых очагов прореживания волос в результате их обламывания. Но при трихофитии очагов больше, и они мельче, при этом один из них выделяется своей величиной – это так называемый материнский очаг. В пределах очага прореживания волосы выглядят неоднородными. Измененные в цвете, тусклые, серые, утолщенные волосы при трихофитии, в отличие от микроспории, обламываются на разных уровнях и не все. Наряду с коротко обломанными (2 – 3 мм), в очагах обнаруживают на вид неизмененные, длинные волосы.
В устьях некоторых волосяных фолликулов видны низко обломанные у основания волосы темно-серого цвета. Чаще они локализуются в височной и затылочной областях. Границы очагов нечеткие. Поверхность очага слегка гиперемирована, покрыта рыхлыми отрубевидными чешуйками. При просмотре соскобленных чешуек в них обнаруживают короткие утолщенные серого цвета, изогнутые в форме запятых и вопросительных знаков, измененные волосы, которые не смогли пробиться через чешуйки и остались «замурованными» в них. Субьективные ощущения обычно отсутствуют, или наблюдается легкий зуд. Без лечения очаги постепенно увеличиваются в размерах и могут занять обширные участки.
При поверхностной трихофитии гладкой кожи обнаруживают эритематосквамозные пятна, локализующиеся преимущественно на открытых участках кожного покрова. По внешнему виду они неотличимы от очагов на гладкой коже при микроспории. Для уточнения диагноза необходимо дальнейшее обследование больного.
Ногтевые пластинки при поверхностной трихофитии поражаются крайне редко.
У некоторых больных неизлеченная трихофития может переходить в хроническую форму. В ее патогенезе существенную роль играют нарушенная вегетативная нервная система, эндокринопатии. При осмотре больных хронической трихофитией следует обращать внимание на состояние волосистой части головы, гладкой кожи и ногтей. Наиболее частыми проявлениями хронической трихофитии волосистой части головы являются единичные, обломанные в устьях волосяных фолликулов у самой поверхности кожи волосы в виде черных точек, чаще в затылочной и височных областях, мелкие круглые атрофические рубчики диаметром 1 – 2 мм и незначительное мелкопластинчатое шелушение.
На гладкой коже очаги поражения чаще обнаруживаются на местах наиболее подвергающихся трению (на разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов, на ягодицах, голенях, реже – на туловище), где определяются значительных размеров нечетко отграниченные эритематосквамозные элементы со слабовыраженной эритемой и мелкопластинчатым шелушением поверхности.
Третий характерный признак трихофитии – это поражение ногтевых пластинок кистей и стоп (онихомикоз). Поражение ногтя начинается либо со свободного края, либо с боковой части, реже с основания. В ногтевой пластинке появляются участки желтовато-белого цвета различной формы, развивается подногтевой гиперкератоз. Ноготь становится утолщенным, неровным, тусклым, ломким. Край ногтевой пластинки зазубренный, цвет – грязно-серый, буроватый, иногда-черный. После выпадения крошковатых масс под ногтем образуются ниши. Ногтевые валики обычно не изменены, эпонихий сохранен.
Хроническая форма трихофития часто длится долгие годы и имеет скудные клинические проявления. Они с трудом выявляются, и поэтому заболевание долго не диагностируется.
При инфильтративно-нагноительной трихофитии на волосистой части головы, а у мужчин также в области роста бороды и усов появляются один или два резко ограниченных воспалительных узла, выступающих над поверхностью кожи и болезненных при пальпации. Сначала они имеют плотную консистенцию, а затем размягчаются. Поверхность их покрыта толстыми гнойно-кровянистыми корками. Волосы, которые пронизывают корки, кажутся неизмененными, но при потягивании легко извлекаются. Местами, больше по периферии очагов, видны фолликулярно расположенные пустулы.
После удаления корок вместе с волосами, обнажается полушаровидная воспаленная поверхность с множеством расширенных устьев волосяных фолликулов, из которых при сдавливании очага выделяется капля гноя.
После оценки клинических проявлений осуществляется стандартное микологическое исследование (микроскопия и культуральная диагностика).
Общая притивогрибковая терапия при микроспории и трихофитии назначается в случаях, если:
1) выявлено поражение волосистой части головы и ногтевых пластинок;
2) имеются распространенные очаги на гладкой коже (с поражением пушковых волос);
3) диагностирована инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы;
4) оказалась неэффективной наружная терапия;
5) обнаружена индивидуальная непереносимость применявшихся наружно фунгицидов.
К противогрибковым препаратам общего действия при микроспории и трихофитии относятся гризеофульвин, тербинафин (ламизил, экзифин), итраконазол (орунгал), флуконазол (дифлюкан, микосист) и кетоконазол (низорал).
Гризеофульвин рекомендуется применять по 1 таблетке (0,125 г) 3 – 8 раз в день во время еды, запивая небольшим количеством растительного масла. Дозировка и длительность лечения зависят от массы тела пациента и переносимости препарата. Общая продолжительность лечения больных микроспорией в среднем 6 – 8 недель, а поверхностной трихофитии волосистой части головы 5 – 6 недель.
При хронической трихофитии часто решающую роль играет назначение индивидуальной патогенетической терапии, направленной на устранение тех общих нарушений, на фоне которых развился микоз. Помимо продолжительной системной и наружной терапии, показаны витамины (особенно А, С и Е), иногда иммунотерапия.
При инфильтративно-нагноительной трихофитии с аллергическими высыпаниями назначают общую противогрибковую и гипосенсибилизирующую терапию.
Наружная терапия микроспории и трихофитии зависит от локализации очагов поражения (на гладкой коже, волосистой части головы или ногтевых пластинках), а также остроты воспалительной реакции. Наружное лечение очагов микоза сокращает сроки общего лечения и уменьшает возможность инфицирования окружающих.
При микроспории, поверхностной и хронической формах трихофитии волосистой части головы наружно назначают следующие группы препаратов в форме крема, мази, спрея:
1) азолы (клотримазол, кетоконазол, миконазол, бифоназол, эконазол, изоконазол);
2) аллиламины (тербинафин-ламизил, нафтифин-экзодерил);
3) производные морфолина (аморолфин (лоцерил));
4) производные гидроксипиридона (циклопироксоламин-батрафен).
Волосы в очаге поражения сбривают или состригают каждые 10 – 12 дней. При инфильтративно-нагноительной трихофитии после механической очистки очагов поражения от корок, гноя и эпиляции на них волос назначают примочки с 0,05%-ным раствором хлоргексидина, 2 – 3%-ным раствором борной кислоты или 0,01%-ным раствором сульфата цинка, 0,04%-ным раствором сульфата меди.
При локализации очагов поражения на гладкой коже при микроспории, поверхностной и хронической формах трихофитии показано назначение противогрибковых препаратов в форме крема.
При инфильтративно-нагноительной форме трихофитии гладкой кожи показана этапная наружная терапия. На первом этапе проводят удаление корок и вскрытие пустул. В дальнейшем назначают влажно-высыхающие повязки с одним из дезинфицирующих растворов.
По мере стихания острого воспаления можно переходить на гели, кремы, мази, содержащие деготь, серу, ихтиол или кремы и мази с антимикотиками.
При поражении ногтевых пластинок рекомендуется адекватный уход, систематическое подпиливание пораженных ногтей. Наружно назначают противогрибковые средства в форме лака, пластыря, мази, реже – раствора, крема. Для снятия ногтевых пластинок, особенно при назначении противогрибковых препаратов общего действия с фунгистатическим эффектом, применяют мазь Аравийского, которая состоит из йодида калия и безводного ланолина, оказывающую селективное действие на пораженную грибком часть ногтевой пластинки и усиливающую процессы перекисного окисления в очаге поражения.
Противоэпидемические мероприятия при микроспории включают борьбу с бродячими кошками, ветеринарный надзор за домашними кошками и собаками, поскольку большинство заражений происходит от этих животных. Учитывая возможность инфицирования детей друг от друга путем прямого контакта, а также через предметы (головные уборы, расчески, полотенца), следует проводить осмотры школьников не реже 2 раз в год.
Профилактические мероприятия при трихофитии включают:
1) регулярные осмотры детей в детских учреждениях и лиц, которые обслуживают эти коллективы;
2) выявление источников заражения;
3) изоляцию и госпитализацию больных;
4) дезинфекцию вещей, которыми пользовался больной;
5) диспансеризацию больных;
6) наблюдение за парикмахерскими;
7) ветеринарный надзор за животными;
8) профилактические осмотры детей, поступающих в детские учреждения и возвращающихся с каникул;
9) санитарно-просветительную работу.
Фавус
Это редкое хроническое грибковое заболевание кожи и ее придатков, вызываемое антропофильным грибом.
В развитии болезни имеют значение хронические инфекции, авитаминоз, эндокринопатии. Заболевание начинается в детском возрасте, но поскольку ему не свойственно самоизлечение, обнаруживается и у взрослых.
Заболевание чаще локализуется на волосистой части головы, реже поражаются ногти и гладкая кожа.
Заболевание делится на скутулярную (типичную), питириоидную и импетигинозную формы.
При скутулярной форме через 2 недели после заражения возникает зудящее красное пятно вокруг волоса, а затем формируется щиток (скутула) – основной клинический признак фавуса. Скутула представляет собой круглое с вдавлением в центре сухое образование ярко-желтого цвета, по форме напоминающее блюдце, пронизанное в центре волосом, состоящее из элементов гриба и клеток слущенного рогового слоя, размером от нескольких миллиметров до 1 см.
Поражение может захватывать всю волосистую часть головы, при этом волосы теряют блеск, тускнеют, перекручиваются, приобретают пепельно-белый цвет, легко выдергиваются, но не обламываются. В дальнейшем развивается рубцовая атрофия кожи, причем по краю волосистой части головы всегда остается кайма волосяного покрова шириной 1 – 2 см. К перечисленным признакам следует добавить специфический «амбарный» запах, идущий от головы больного.
При питириоидной форме фавуса типичных скутул нет либо они рудиментарны. В клинической картине преобладает обильное отрубевидное шелушение, возникающее на слегка гиперемированной коже.
Более редкая импетигинозная форма характеризуется наличием на очагах поражения массивных желтого цвета «слоистых» корок, напоминающих корки при импетиго. При этих формах также наблюдаются характерные изменения волос и атрофия.
Различают следующие клинические формы фавуса гладкой кожи: скутулярную и сквамозную. При редкой скутулярной форме появляются типичные скутулы, которые могут достичь значительных размеров.
Сквамозная форма представлена в виде ограниченных эритематосквамозных очагов, напоминающих очаги трихофитии. На гладкой коже фавус атрофии обычно не оставляет.
Ногтевые пластинки при фавусе поражаются преимущественно у взрослых, чаще на кистях рук, чем на стопах. Вначале в толще ногтя появляется серовато-желтоватое пятно диаметром 2 – 3 мм, которое постепенно увеличивается и приобретает ярко-желтую окраску, характерную для фавозных скутул. В дальнейшем развивается подногтевой гиперкератоз, ногтевая пластинка теряет блеск, становится тусклой, ломкой.
Нелеченый фавус течет многие годы. Поражения внутренних органов наблюдаются очень редко, в основном у истощенных и лиц, которые страдают туберкулезной инфекцией. Известны поражения желудочно-кишечного тракта, легких, фавозный лимфаденит, фавозный менингоэнцефалит.
Диагноз фавуса ставится на основании характерной клинической картины, характерного свечения (тусклого зеленоватого) пораженных волос при освещении люминесцентной лампой с фильтром Вуда, а также микроскопического исследования пораженных волос и получения культуры возбудителя.
Микоз стоп
Под микозом стоп понимают поражение кожи, вызываемое некоторыми дерматофитными и дрожжевыми грибами, имеющее общую локализацию и сходные клинические проявления. Микоз стоп занимает одно из первых мест среди болезней кожи.
Заражение происходит чаще всего в банях, душевых, плавательных бассейнах, спортивных залах при недостаточном соблюдении санитарно-гигиенических правил их содержания, а также на пляжах при контакте кожи стоп с загрязненными чешуйками песком.
Ношение обезличенной обуви без предварительной ее дезинфекции и использование общих полотенец также могут привести к заражению.
Возбудители крайне устойчивы в окружающей среде: могут расти на древесине, стельках обуви, длительно сохраняются в носках, чулках, перчатках, на полотенцах, а также на предметах банного оборудования. Микоз стоп обычно рецидивирует весной и осенью и может привести к временной потере трудоспособности.
Микоз стоп развивается при наличии предрасполагающих экзо– и эндогенных факторов, благоприятствующих внедрению гриба.
К экзогенным факторам относятся потертости, повышенная потливость стоп, которая усиливается при ношении носков из синтетических волокон, тесной, не по сезону теплой обуви и приводит к мацерации рогового слоя на стопах.
Эндогенные причины связаны с нарушением микроциркуляции в нижних конечностях (при атеросклерозе, облитерирующем эндоартериите, варикозном расширении вен нижних конечностей, вегетативном дисбалансе, симптоме Рейно), состоянием гиповитаминоза, иммуносупрессией врожденной или приобретенной (например, при ВИЧ-инфекции, приеме глюкокортикостероидов, цитостатических, антибактериальных, эстроген-гестагенных препаратов, иммуносупрессантов).
В зависимости от ответной воспалительной реакции и локализации поражений выделяют пять клинических форм микоза стоп: стертую, интертригинозную, дисгидротическую, острую, сквамозно-гиперкератотическую. Нередко у одного пациента можно обнаружить их сочетание.
Стертая форма обычно проявляется слабым шелушением в III – IV межпальцевых переходных складках стоп и сопровождается незначительными воспалительными явлениями. Иногда в глубине пораженной межпальцевой складки можно обнаружить небольшую поверхностную трещину. Незначительное шелушение также может быть выражено в области подошв и боковых поверхностей стоп.
Интертригинозная форма напоминает опрелость. В межпальцевых переходных складках стоп, в местах трения соприкасающихся поверхностей пальцев возникает мацерация рогового слоя, маскирующая гиперемию пораженной кожи. Возможно также высыпание пузырьков. Это приводит к отслойке эпидермиса с образованием на этих участках эрозий и трещин. Над краями эрозий в виде воротника нависает беловатого цвета набухший эпидермис. Поражение сопровождается выраженным зудом, иногда – болью. Данная форма заболевания может осложняться пиогенной инфекцией: появляется отек и краснота пальцев и тыла стопы, лимфангит, регионарный аденит. Иногда эта форма микоза стоп осложняется рожистым воспалением и буллезной стрептодермией.
Дисгидротическая форма проявляется высыпанием сгруппированных пузырьков на коже сводов и боковых поверхностях стоп. На своде стоп они просвечивают через более тонкий роговой слой, напоминая своим видом и величиной разваренные зерна риса. Пузырьки возникают чаще на неизмененной или слегка покрасневшей коже, увеличиваются в размерах, сливаются, образуя более крупные многокамерные полостные элементы. При присоединении вторичной инфекции содержимое пузырей приобретает гнойный характер. Высыпания сопровождаются зудом и болью. После вскрытия пузырей образуются эрозии с обрывками покрышек эпидермиса по краям.
Заболевание может сопровождаться везикулезными аллергическими высыпаниями, в основном на кистях, напоминающими экзематозные проявления. По мере стихания процесса прекращается высыпание свежих пузырьков, эрозии эпителизируются, и в очагах поражения остается легкое шелушение.
Острая форма микоза стоп выделена Я. Н. Подвысоцкой. Эта редкая форма микоза возникает в результате резкого обострения дисгидротической или интертригенозной разновидностей заболевания. Высокая степень сенсибилизации кожи к грибковым аллергенам возникает чаще всего при нерациональной терапии этих форм микоза стоп. Чрезмерная фунгицидная терапия обусловливает резкое усиление воспалительных и экссудативных изменений в очагах микоза и вне их. Заболевание начинается остро, с образования на коже стоп, а затем и голеней большого количества пузырей и пузырьков на фоне отека и диффузной гиперемии. Вскоре возникают везикулезные и буллезные элементы на коже кистей и нижних третий предплечий. Эти высыпания имеют симметричный характер.
Элементы гриба в них не обнаруживаются, так как они имеют инфекционно-аллергический генез. После вскрытия полостных элементов образуются эрозии, окруженные обрывками мацерированного рогового слоя. Эрозии местами сливаются, образуя обширные диффузно мокнущие поверхности часто с гнойным отделяемым. Заболевание сопровождается повышением температуры тела, нарушением общего состояния больного, резкими болями в пораженных стопах и кистях. Увеличиваются в размере и становятся резко болезненными паховые и бедренные лимфатические узлы.
Сквамозно-гиперкератотическая форма микоза стоп характеризуется очаговым или диффузным утолщением рогового слоя боковых и подошвенных поверхностей стоп. Пораженные участки кожи обычно имеют слабовыраженную воспалительную окраску и покрыты мелкими отрубевидными или муковидными чешуйками.
Шелушение обычно хорошо заметно в кожных бороздах. Некоторые больные жалуются на зуд в очагах поражения. Трещины вызывают боль при ходьбе. При этой форме микоза стоп, являющейся наиболее характерной для красного трихофитона, микиды обычно не бывают.
Клинические проявления микоза стоп, обусловленного межпальцевым трихофитоном, мало отличаются от клиники микоза, вызванного красным трихофитоном.
Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и результатов микологического исследования (обнаружения мицелия и получения культуры гриба).
Патогенетическая терапия должна включать сосудорасширяющие препараты и другие средства, улучшающие микроциркуляцию, физиотерапевтические процедуры, направленные на улучшение кровоснабжения нижних конечностей, а также коррекцию основного заболевания, на фоне которого развился микоз стоп.
Микоз кистей
Наиболее частым возбудителем микоза стоп является красный трихофитон, реже – другие другие дерматофиты.
Большую роль в возникновении микоза кистей играют травмы и нарушение микроциркуляции в области дистальных отделов верхних конечностей (при атеросклерозе, синдроме Рейно), а также эндокринные нарушения и иммуносупрессивные состояния.
Клинические проявления поражения ладоней аналогично проявлениям сквамозно-гиперкератотической формы микоза стоп. Поражение может быть ассиметричным. Характерны сухость кожи ладоней, утолщение рогового слоя (кератоз), муковидное шелушение в утрированных кожных бороздах, кольцевидное шелушение.
Очаги поражения могут наблюдаться и на тыле кистей в виде участков синюшной эритемы с фестончатыми или овальными очертаниями. Края очагов прерывистые и состоят из узелков, пузырьков, корочек. Поражение ладоней может сочетаться с онихомикозом кистей.
Диагностика, лечение и профилактика аналогичны таковым при микозе стоп.
Микоз гладкой кожи
Наиболее частым возбудителем микоза гладкой кожи является красный трихофитон.
Распространение микоза, обусловленного красным трихофитоном, по гладкой коже происходит обычно в восходящем порядке. Его генерализации способствуют гормональные нарушения, приобретенные иммунодефицитные состояния, а также расстройства рогообразования, возникающие при ихтиозе, кератодермии и гиповитаминозе А.
Выделяют три основные формы микоза гладкой кожи: эритемато-сквамозную, фолликулярно-узелковую и инфильтративно-нагноительную.
Эритемато-сквамозная форма микоза характеризуется появлением красных шелушащихся пятен круглой или овальной формы, которые имеют склонность к периферическому росту, сливаются и образуют очаги полициклических очертаний с отечным, вишнево-красного цвета прерывистым периферическим валиком, состоящим из фолликулярных папул и пустул. Кожа в пределах очагов инфильтрирована слабо, может приобретать буроватый оттенок, покрыта мелкими чешуйками. На этом фоне располагаются сгруппированные или единичные фолликулярные папулезные или папуло-пустулезные элементы застойно-красного цвета.
Фолликулярно-узелковая форма микоза отличается сгруппированными пустулезными и папуло-пустулезными высыпаниями, которые не обламываются и по внешнему виду мало отличаются от здоровых.
Инфильтративно-нагноительная форма микоза встречается довольно редко. По клиническим проявлениям она напоминает инфильтративно-нагноительную трихофитию, вызванную зоофильными трихофитонами. На месте очагов после их разрешения остаются атрофия или отдельные рубчики.
Основными средствами лечения являются системные антимикотики в сочетании с наружной противогрибковой терапией.
Онихомикоз
Это грибковое поражение ногтевой пластинки. Около половины пациентов, больных дерматомикозами, имеют онихомикоз.
Изолированное инфицирование ногтевых пластинок грибами наблюдается редко.
Обычно поражение ногтя происходит вторично при распространении гриба с пораженной кожи при микозе стоп, кистей, хронической трихофитии. Возможен также гематогенный занос гриба в зону роста ногтя при травме ногтевой фаланги, а также у пациентов с эндокринными заболеваниями и иммунодефицитными состояниями.
В патогенезе онихомикоза большую роль имеют нарушения кровообращения в конечностях. Имеют значение функциональные и органические заболевания нервной системы, приводящие к нарушению трофики тканей, эндокринные заболевания, иммунодефицитные состояния, некоторые хронические кожные заболевания, для которых характерны расстройства рогообразования и дистрофии ногтевых пластинок. Из экзогенных факторов важную роль играют механическая и химическая травмы ногтевых пластинок и дистальных отделов конечностей, а также отморожение и ознобление.
Клинически онихомикоз проявляется изменением цвета, поверхности иформы ногтевых пластинок. Ногтевой валик не поражается.
При гипертрофической форме ногтевая пластинка утолщается за счет подногтевого гиперкератоза, приобретает желтоватую окраску, крошится, края ее становятся зазубренными.
При нормотрофическом варианте в толще ногтя имеются полосы желтоватого или белого цвета, при этом ногтевая пластинка не изменяет своей формы, подногтевой гиперкератоз не выражен.
Атрофическая форма онихомикоза характеризуется значительным истончением, отслоением ногтевой пластинки от ногтевого ложа, образованием пустот или частичным ее разрушением.
Диагноз онихомикоза ставят на основании характерной клинической картины и лабораторных данных. Последние получают путем микроскопического исследования пораженных ногтевых чешуек и получения культуры гриба.
Для системной терапии онихомикоза используют один из современных противогрибковых препаратов: итраконазол (орунгал), тербинафин (ламизил, экзифин) и флуконазол (дифлюкан, микосист).
3. Кандидоз
Кандидоз – это заболевание кожи, ногтей и слизистых оболочек, иногда – внутренних органов, вызываемое дрожжеподобными грибами.
Наиболее подвержены этому заболеванию младенцы, очень старые и очень больные люди. К эндогенным факторам, предрасполагающих к этому микозу, относятся эндокринные заболевания, тяжелые общие заболевания (лимфома, лейкемия, ВИЧ-инфекция), патологически протекающая беременность. В настоящее время наиболее часто способствует кандидозу применение антибиотиков с широким спектром антибактериального действия, глюкокортикостероидов, цитостатиков, гормональная контрацепция.
Ряд экзогенных факторов также способствует развитию кандидоза (повышенная температура, повышенная влажность, химические вещества, вызывающие повреждения кожи, микротравмы). Воздействие одновременно нескольких предрасполагающих факторов существенно увеличивает риск развития кандидоза.
Инфицирование обычно происходит в родовых путях, вместе с этим доказана также возможность трансплацентарного пути заражения (врожденный кандидоз). Возникновение кандидоза у взрослых чаще всего связано с аутогенным суперинфицированием, но может иметь место и экзогенное инфицирование генитальной, перигенитальной областей. Дисбактериоз и нарушение защитной системы слизистой оболочки и кожи облегчает прикрепление (адгезию) гриба к эпителиоцитам и проникновение его через эпителиальный барьер.
Различают следующие разновидности кандидоза :
1) поверхностный кандидоз (рта, гениталий, кожи, ногтевых валиков и ногтей);
2) хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей и подростков;
3) хронический кожно-слизистый кандидоз;
4) висцеральный кандидоз (поражение различных внутренних органов и систем: кандидоз глотки, пищевода и кишечника, кандидоз бронхов и легких).
Поверхностный кандидоз – это разновидность заболевания, которая встречается наиболее часто.
По локализации поражения различают:
1) кандидоз слизистых оболочек и кожи (кандидозный стоматит, кандидозный глоссит, кандидоз углов рта, кандидозный хейлит, кандидозный вульвовагинит, кандидозный баланопостит);
2) кандидоз кожи и ногтей (кандидоз больших складок, кандидозные паронихии и онихии).
Наиболее частой клинической формой острого кандидоза является молочница, или псевдомембранозный кандидоз. Он часто возникает у новорожденных в первые 2 – 3 недели жизни и у взрослых с перечисленными выше предрасполагающими факторами.
Очаги поражения обычно располагаются на слизистой щек, неба, десен. В этих участках появляются белесовато-кремовые крошковатые налеты. Под ними можно обнаружить гиперемированную, реже – эрозированную поверхность. При длительно существующем кандидозном стоматите налет приобретает коричнево-бурый или кремовый цвет и более прочно удерживается на пораженной слизистой.
Острый атрофический кандидоз слизистой оболочки рта возникает при терапии антибиотиками широкого спектра действия. Слизистая оболочка рта воспаляется, затем становится атрофичной.
Данные изменения сопровождаются ощущениями сухости слизистой и жжением, иногда выраженной болезненностью.
Хронический гиперпластический кандидоз слизистой оболочки рта возникает при длительной колонизации дрожжеподобных грибов. На слизистой щек по линии смыкания зубов, по средней линии языка и на твердом небе образуются округлые, утолщенные бляшки белого цвета с неровной, грубой поверхностью, которые местами могут сливаться.
Хронический атрофический кандидоз возникает у лиц, носящих съемный пластмассовый протез верхней челюсти. Слизистая оболочка протезного ложа гиперемирована, в его центральной части скапливается лежащий рыхло беловато-серый налет, после удаления которого становится видной гиперемированная, местами эрозированная слизистая.
У больных с поражением слизистой оболочки рта микоз часто распространяется на углы рта – развивается кандидоз углов рта. В углах рта появляются ограниченные эрозии – трещины на слегка инфильтрированном основании, окруженные бахромкой слегка приподнятого побелевшего эпидермиса.
Для кандидозного хейлита характерны умеренный отек и синюшность красной каймы губ, тонкие сероватые пластинчатые чешуйки с приподнятими краями, истончение кожи губ, радиарные бороздки, трещины.
Субъективно беспокоят сухость, небольшое жжение, иногда – болезненность.
Кандидозный вульвовагинит характеризуется образованием на гиперемированной слизистой оболочке вульвы и влагалища беловатого налета.
Появляются характерные крошковатые белые выделения. Больных беспокоят мучительный зуд и жжение.
Кандидозный баланопостит чаще возникает на фоне ожирения, декомпенсации сахарного диабета, у мужчин с хроническим гонорейным и негонорейным уретритами и сузкой крайней плотью.
На головке и внутреннем листке крайней плоти на фоне гиперемии появляются многочисленные мелкие пустулы, трансформирующиеся в эрозии разной величины с беловатыми налетами. Эти проявления сопровождаются зудом и жжением. При отсутствии адекватной терапии они могут привести к воспалительному фимозу, возникает опасность присоединения кандидозного уретрита.
Кандидоз больших складок развивается обычно у тучных, у лиц, страдающих сахарным диабетом и получающих глюкокортикостероидные гормоны. Кандидоз мелких складок, на кистях возникает в результате длительной мацерации.
В крупных и мелких складках на гиперемированной коже появляются тонкостенные, часто сливающиеся пустулы. В дальнейшем образуются эрозии темно-вишневого цвета с блестящей поверхностью.
Кандидозная паронихия и онихия – наиболее частые формы кандидоза. При кандидозной онихии имеет место первоначальное поражение ногтевого валика – возникновение воспалительной кандидозной паронихии.
В дальнейшем исчезает эпонихий и гиперемированный ногтевой валик нависает над ногтем. При надавливании на отечный ногтевой валик из-под него может появиться гнойное отделяемое. Постепенно поражение распространяется на ногтевую пластинку, изменение которой всегда начинается в проксимальных отделах. Из-под заднего валика отрастает деформированный ноготь с измененным цветом. Он утолщается, становится тусклым, грязно-серого цвета, появляются поперечные бороздки, иногда точечные вдавления.
Наличие у больных в очагах поражения дрожжеподобных грибов определяют с помощью микроскопических и культуральных исследований. При микроскопии нативных или окрашенных анилиновым красителем препаратов при кандидозе обнаруживают в большом количестве почкующиеся клетки, псевдомицелий или истинный мицелий.
Для назначения больному рационального лечения необходимо учитывать клиническую форму кандидоза, его распространенность и выявленные предрасполагающие факторы.
При поверхностном кандидозе слизистой рта, гениталий и перигенитальной области следует выяснить степень обсемененности дрожжами желудочно-кишечного тракта. При массивной колонизации желудочно-кишечного тракта целесообразно назначение препаратов для подавления их роста (натамицина, леворина, нистатина).
При локальных поражениях кожи и слизистых оболочек ограничиваются наружным применением притовокандидозных препаратов в рациональных формах. При кандидозном стоматите рекомендуют смазывания пораженной слизистой раствором тетрабората натрия (буры) в глицерине или раствором анилинового красителя, полиеновые антибиотики (нистатин) и производные азола в формах раствора.
При остром вульвовагините быстрый терапевтический эффект оказывают примочки и спринцевания раствором хлоргексидина или мирамистина.
При поражении кожных складок наружную терапию проводят в зависимости от выраженности воспалительных явлений. Вначале назначают примочки, а затем смазывания очагов анилиновым красителем.
Общую противокандидозную терапию больных поверхностным кандидозом кожи и слизистых назначают при распространенном поражении складок, гладкой кожи, слизистых оболочек.
При рецидивирующем кандидозном вульвовагините или баланопостите необходимо выявить сопутствующие факторы (сахарный диабет, патологически протекающую беременность), кроме того, назначают флюконазол.
Важно предупреждение кандидоза у лиц, имеющих сочетание нескольких предрасполагающих факторов: иммунодефицитное состояние, болезнь крови, новообразование и др. Важное значение придают лечению дисбактериоза кишечника, выявлению и лечению кандидоза у беременных, лечению лиц с генитальным кандидозом и их половых партнеров.
4. Глубокие микозы
К наиболее опасным глубоким микозам относятся кокцидиоидоз и гистоплазмоз, вызывающие тяжелые поражения кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, нередко заканчивающиеся гибелью больного. Другие глубокие микозы вызываются условно-патогенными грибами. Тяжесть их течения зависит от степени распространенности и состояния реактивности организма больного.
Глубокие микозы распространены в регионах с тропическим и субтропическим климатом.
Глубокие микозы, особенно с поражением внутренних органов, требуют назначения общей противогрибковой терапии (итраконазола, флуконазола, амфотерицина В).
5. Псевдомикозы
К этой группе относятся поверхностные (эритразма) и глубокие (актиномикоз) заболевания негрибковой природы.
Эритразма
При эритразме поражаются складки кожи. С учетом значительного клинического сходства и общей локализации заболевание необходимо дифференцировать с микозом. Решающее значение в диагностике имеют осмотр очагов в лампе с фильтром Вуда (с кораллово-красным свечением) и данные микробиологического исследований. Лечение эритразмы аналогично лечению микоза крупных складок.
Актиномикоз
Болезнь вызывается несколькими видами актиномицетов. Наряду с кожей могут поражаться внутренние органы. Более чем у половины пациентов встречается шейно-лицевая форма кожного актиномикоза, которая проявляется гуммозно-узловатыми, бугорково-уплотненными, атероматозными, абсцедирующими и язвенными высыпаниями.
В лечении длительно используют высокие дозы пенициллина и актинолизат.
Возбудители эпидермомикозов являются анаморфы (структуры бесполого размножения) 40 близкородственных видов из трех родов: Epidermophyton (2 вида), Microsporum (16 видов), Trichophyton (24 вида); их телеоморфы (структуры полового размножения) включены в один род Arthroderma. В 1839 г. Ю. Шенляйн впервые описал фавус (паршу) как грибковое заболевание. В 1845 г. Р. Ремак назвал этот гриб Achorion schoenleinii. Позже были открыты другие возбудители эпидермомикозов. Дерматомицеты не относятся к диморфным грибам. Их дифференциация основывается преимущественно на морфологических и культуральных признаках.
|
Trichophyton |
Морфологические и культуральные свойства
Дерматомицеты образуют септированный мицелий со спиралями, ракетовидными вздутиями, артроспорами, хламидоспорами, макро- и микроконидиями. Они подвергаются плеоморфным изменениям в лабораторных условиях, когда теряют способность к пигментообразованию и формированию конидий. Виды различают по пигментации и форме колоний. Дерматомицеты хорошо растут на глюкозном агаре Сабуро.
Для трихофитонов характерны зернистые или мучнистые колонии с обильными микроконидиями, располагающимися гроздьями на терминальных гифах.
Микроспорумы образуют толстостенные или тонкостенные макроконидии, состоящие из 8-15 (М. canis) или 4-6 (М. gypseum) клеток. Их колонии окрашены в желто-оранжевый цвет. При ультрафиолетовом облучении пораженных микроспорумами волос наблюдается флюоресценция светло-зеленым цветом.
Эпидермофитонам присущи 1-5-клеточные булавовидные конидии.
Антигены
Все дерматомицеты - слабые антигены. Гликопротеины клеточных стенок этих грибов являются аллергенами, причем углеводная часть аллергена обусловливает развитие ГНТ, а белковая часть - ГЗТ.
Патогенез и иммунитет
Возбудители эпидермомикозов поражают эпидермис, волосы, ногти вследствие прямого контакта здорового человека с зараженными чешуйками или волосами больного. Гифы грибов затем прорастают в роговой слой, вызывая разнообразные по клиническому проявлению и локализации заболевания. Отдельные случаи заболеваний связаны с контактом людей (особенно детей) с больными собаками и кошками. В редких случаях могут развиваться генерализованные формы эпидермомикозов с поражением обширных областей кожи туловища и головы, с вовлечением лимфатических узлов.
При эпидермомикозах наблюдается развитие гиперчувствительности немедленного (ГНТ) и замедленного типов (ГЗТ). Экология и эпидемиология. Большинство дерматомицетов широко распространено в природе. Одни виды обнаруживаются в почве и никогда не вызывают заболеваний у человека, другие патогенны для людей. Более десятка видов антропофильных дерматомицетов (Т. rubrum, Т. tonsurans и др.) передаются от человека к человеку; другие - зоофильные дерматомицеты (М. canis, Т. verrucocum), патогенные для домашних и диких животных, передаются человеку; третьи - геофильные дерматомицеты (М. gypseum, M. fulvum), обитают в почве, но также способны поражать человека.
Дерматомицеты достаточно устойчивы к воздействию факторов окружающей среды. Некоторые виды встречаются главным образом в определенных географических регионах.
Лабораторная диагностика
Патологический материал (чешуйки кожи, ногтей, волосы, извлеченные из пораженных мест) микроскопируют, предварительно размягчив их в 10-20% растворе КОН. Microsporum образует тесные пласты спор в мозаичном порядке вокруг волос, тогда как Trichophyton - параллельные ряды спор, снаружи (эктотрикс) и внутри (эндотрикс) пораженных волос.
К дерматомицетам группы эктотрикс относят Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum и др.; к группе эндотрикс - Т. gourvilii, Т. tonsurans и др. Одни из них не образуют конидий в волосе, другие редко проникают в волосы, третьи волосы не инвазируют. Волосы, инфицированные Microsporum, флюоресцируют при ультрафиолетовом облучении. Окончательная идентификация дерматомицетов проводится на основании изучения культур, выращенных в течение 1-3 недель на среде Сабуро при 20°С, по морфологическим особенностям мицелия и спор. Для идентификации дерматомицетов с освобождением их от контаминирующих грибов и бактерий используют специальную питательную среду - DTM, которая нашла широкое применение в клинических лабораториях.
Специфическая профилактика отсутствует
Патогенные микроскопические грибки способны поражать кожные покровы, вызывая заболевания, объединенные общим названием дерматомикозы. Это название происходит от греч. Dermatomycosis — дерматомикоз, где derma – кожа, а mykes – гриб.
Возбудители дерматомикозов относятся преимущественно к дерматофитам – грибкам Microsporum, Epidermophyton, Trichophyton, способным усваивать керотин.
Патогены вызывают дерматофитии – обширную группу кожных заболеваний, к которым относятся паховая эпидермофития, эпидермофития стоп, фавус, трихофития, микроспория (смотрите на фото).
Грибковые заболевания провоцируют грибки из рода Malassezia, вызывающие разноцветный лишай, отрубевидный лишай, себорейный дерматит. Заболевания, вызванные Malassezia, относятся к кератомикозам, они затрагивают лишь самый поверхностный роговой слой кожи (как на фото).
Поверхностные дерматомикозы провоцируют также дрожжеподобные грибки из рода Candida. Эти микроорганизмы служат причиной кандидозов ротовой полости, половых органов, кожных покровов.
По локализации очага заражения различают дерматомикозы стоп, лица, кистей, туловища, волосистой части кожи головы. По принятой классификации различают:
Дерматофитии, кератомикозы и кандидозы относятся к поверхностным микозам. Они затрагивают лишь поверхностные кожные слои, не проникают в подкожные ткани, не затрагивают внутренние органы.
Глубокие микозы отличаются тяжелым продолжительным течением. Инфицируют внутренние органы плесневые грибки, вызывая аспергиллез, мукороз, фузариотоксикоз, поражая дыхательные пути, печень, кроветворные органы, лимфатическую систему.
К глубоким микозам относятся такие тяжелые системные заболевания, как гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиодомикоз. Болезни сопровождаются поражением надпочечников, пищеварительной системы, костного мозга, слизистой десен, гортани, языка.
Основной источник распространения дерматомикозов – зараженный человек. В этом случае возбудителями болезни являются антропофильные, предпочитающие людей, грибки.
Особенно легко происходит заражение в детском возрасте, а также у лиц со сниженным иммунитетом.
Заразиться дерматомикозом можно от животных, в этом случае заболевание переносится зоофильными грибками. Грибки-дерматофиты, представляющие опасность для людей, обитают и в почве – геофильные дерматофиты.
Инфицирование дерматомикозами происходит при тесном контакте, а также через зараженные личные вещи. Для передачи болезни требуются гифы – длинные нити, из которых состоит тело гриба, или конидии – споры, образующиеся из гифов.
Попадая на роговой слой кожи, волосяной фолликул, ноготь, гриб начинает активно размножаться, разрушая и усваивая кератин. Способствуют инфицированию сниженный иммунитет, заболевания, связанные с нарушением обмена веществ, сахарный диабет.
Оптимальными условиями для активного размножения грибов является повышенная влажность, температура в диапазоне +25 о С…+30 о С, кислотно-щелочной баланс кожных покровов.
Кислотность пота изменяется с возрастом. Высокая кислотность наблюдается у детей до 2 лет и снижается к 12 годам. Этот возраст соответствует пику заболеваемости трихомикозами.
Вновь возрастает кислотность пота и сальных желез к моменту полового созревания. В этом возрасте сопротивляемость к грибковой инфекции высокая. Кроме того, в волосах у взрослых обнаруживаются жирные кислоты, проявляющие противогрибковую активность.
С возрастом, при ослаблении иммунитета, нарушениях обмена веществ, гормональном дисбалансе изменяются и барьерные свойства кожного покрова.
Наиболее благоприятные условия для существования грибков создаются в межпальцевых складках стоп. Нейтральная или щелочная среда пота, влага и тепло идеально подходят для активизации дерматофитов.
Закрытая синтетическая обувь, одежда, не пропускающая пот, в летнее время становятся основными причинами вспышки грибковых инфекций.
Предрасполагающими факторами заражения грибками служат микротравмы кожных покровов. На месте микротравмы выделяется серозная жидкость, смещающая кислотно-щелочной баланс кожи в слабощелочную сторону. Это способствует внедрению и активизации грибка в коже.
Для всех видов дерматомикозов характерны некоторые общие симптомы:
Для разных участков кожи характерны специфические особенности течения инфекции. При дерматомикозе волосистой части головы образуются очаги облысения – алопеции (фото). Возбудители микроспории и трихофитии развиваются в волосе и волосяном фолликуле, вызывая полную или частичную потерю волос на пораженном участке.
При микроспории волосы обламываются в нескольких миллиметрах над кожей, при трихофитии – выпадают, оставляя черную точку.
Очаги грибкового заболевания кожи могут локализоваться на лице (см. фото). Грибок поражает чаще шею, подбородок, нижнюю губу. Гриб Trichophyton verrucosum вызывает дерматомикоз бороды, при котором отмечается повреждение волосяных фолликул, отек пораженной области, появление в очаге инфекции кровянистых корок.
Микоз кожи кистей (показано на фото) сопровождается шелушением, трещинами в межпальцевых складках.
Грибок часто селится на коже стоп, поражая в первую очередь межпальцевые складки, подошвы. Симптомами грибковой инфекции стоп служат покраснение кожи, появление трещин, пузырьков между пальцами – обычно между 5 и 4, 4 и 3.
На коже подошвы заражение проявляется утолщением рогового слоя, появлением трещин. На боковой поверхности стопы образуются пузырьки, постепенно сливающиеся в несколько крупных пузырей. После их самостоятельного вскрытия остаются очаги изъязвления с неровно очерченным краем.
Вызывают дерматомикоз стоп в основном Trichophyton rubrum, Tr. mentagrophytes, Epidermophyton floccosum.
Дерматомикоз гладкой кожи туловища проявляется четко очерченными округлыми пятнами с приподнятым по границе валиком (см. фото). Располагаются пятна на плече, спине, предплечье, шее, груди.
Грибок на гладкой коже сопровождается шелушениями, эритемами, высыпаниями на пораженных участках (как показано на фото), вызывается в основном Tr. rubrum, Tr. mentagrophytes, Microsporum canis.
Паховый дерматомикоз вызывают трихофиты, эпидерматофиты и грибы из рода кандида. Очаги поражения отмечаются на внутренней поверхности бедра, в промежности, на гениталиях, в паху.
Паховый грибок или «жокейский зуд» отмечается и у женщин, и у мужчин. Передается при непосредственном контакте, страдают паховым грибком (см. фото) чаще взрослые мужчины.
Паховая дерматофития характеризуется шелушащимися высыпаниями красновато-коричневого цвета с четко очерченной границей (как на фото). На инфицированных участках могут появиться трещинки, водянистые пузырьки.
Здоровая кожа, граничащая с высыпанием, краснеет, и также начинает шелушиться.
Цель лечения при дерматофитии заключается в устранении грибка из пораженных кожных покровов. При поражении только кожи, без распространения процесса на ногти и волосы, можно добиться излечении я с помощью наружных лекарственных средств.
Препаратом выбора при лечении дерматомикозов является ламизил из группы тербненофинов. Ламизил проявляет активность в отношении грибов-дерматофитов, плесневых и диморфных грибков.
Под действием ламизила клетки гриба гибнут, размножение их прекращается. Препарат предотвращает рецидивы, используется и как профилактика, и как средство лечения.
Для лечения дерматомикоза гладкой кожи назначают синтетические антимикотики для местного и внутреннего применения. Микоз кожи лечат клотримазолом, кетоконазолом, эконазолом, нафтифином, накладывая мази на пораженные участки 2-4 раза в день в течение 2 недель, согласно инструкции.
Против паховой дерматофитии помогают мази с кетоконазолом, миконазолом, клотримазолом. Лечение пахового дерматомикоза у женщин имеет свои особенности. Для исключения возможности перехода пахового дерматомикоза (показано на фото) в вагинальный микоз женщинам необходима консультация гинеколога.
От грибка в паху лечатся по назначению врача мазями микозолон, тридерм. Результат лечения для предотвращения рецидива болезни, повторного появления симптомов дерматомикоза (как на фото) контролирует врач, самолечение только оттягивает выздоровление.
По показаниям назначают противогистаминные препараты – димедрол, супрастин, пипольфен. Используются компрессы Бурова, примочки 10% хлорида кальция, 0, 25% нитрата серебра с 1% резорцином, обрабатывают спиртовым раствором йода.
Против потливости прибегают к промыванию пораженных участков отварами коры дуба, ромашки, лопуха.
Грибок волосистой части головы лечат гризеофульвином, кетоконазолом, тербинафином, назначая по состоянию соответственно инструкции. Местно пораженную область обрабатывают серной мазью с салициловой кислотой, 5% раствором йода.
Дерматомикозы стоп (показано на фото) часто вызваны смешанной инфекцией и требуют комплексного лечения. Такими системными антимикотиками являются споронокс, орунгал, ламизил, дифлюкан, форкан.
Микозы стоп лечат коллодиевыми отслойками, мазью Аравийского, Ариевича, салициловой мазью (10%). Кандидоз стоп лечат нистатиновой, амфотерициновой мазью.
Для уменьшения отечности кожи, аллергических проявлений используют примочки с танином, этакридином. Острые воспалительные явления устраняют комбинированными средствами тридерм, травокорт.
Эффективны при лечении дерматомикозов лекарства в виде спреев. При острых микозах быстро снимает симптомы спрей ламизил. Препарат наносится на очаг воспаления тонкой пленкой, изолируя его, ограничивая распространение инфекции.
Воспаленные участки после обработки спреем бледнеют, подсыхают. В очаге поражения исчезают зуд, болезненность. Ламизил в виде крема, геля помогает при кандидозе, микроспории, кандидозе складок кожи.
В настоящее время в распоряжении врачей имеются более 100 наименований противогрибковых препаратов, что позволяет эффективно провести комплексное лечение дерматомикоза любой локализации.
В случае поверхностных дерматомикозов, при условии соблюдения правил личной гигиены, полноценного питания, выполнения рекомендаций врача, прогноз благоприятный.
91. Возбудители микозов (кандидозов и дерматомикозов) и протозойных инфекций (амебиаза, лямблиоза, трихомониаза, лейшманиоза, трипаносомоза, малярии, токсоплазмоза, балантидиоза). Микробиологическая диагностика кандидозов и дерматомикозов. Диагностические, профилактические и лечебные препараты.
Возбудители оппортунистических микозов
Возбудителями оппортунистических микозов являются условнопатогенные грибы родов Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candida и др. Они вызывают заболевания у лиц с трансплантатами, на фоне сниженного иммунитета, нерациональной длительной антибиотикотерапии, гормонотерапии, использования инвазивных методов исследования. Находятся в почве, воде, воздухе, на гниющих растениях; некоторые входят в состав факультативной микрофлоры человека (например, грибы рода Candida).
18.5.1. Возбудители кандидоза (род Candida)
Грибы рода Candida вызывают поверхностный, инвазивный и другие формы кандидоза (кандидомикоза). Насчитывается около 200 видов грибов рода Candida. Таксономические взаимоотношения внутри рода недостаточно изучены. Часть представителей рода являются дейтеромицетами; половое размножение которых не установлено. Выявлены также телеоморфные роды, включающие представителей с половым способом размножения: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromyces и Pichia.
Клинически значимыми видами являются Candida albicans, С. tropicalis, С. catenulata, С. cifferrii, С. guilliermondii, С. haemulonii, С. kefyr (ранее С. pseudotropicalis), С. krusei, С. lipolytica, С. lusitaniae, С. norvegensis, С. parapsilosis, С. pulherrima, С. rugosa, С. utilis, С. viswanathii, С. zeylanoides и C. glabrata. Ведущее значение в развитии кандидоза имеет C. albicans, затем следуют C. glabrata, С. tropicali и С. parapsilosis.
Морфология и физиология. Грибы рода Candida состоят из овальных почкующихся дрожжевых клеток (4-8 мкм), псевдогиф и септированных гиф. Для C. albicans характерно образование ростовой трубки из бластоспоры (почки) при помещении их в сыворотку. Кроме этого C. albicans образует хламидоспоры - толстостенные двухконтурные крупные овальные споры. На простых питательных средах при 25-27 ?С они образуют дрожжевые и псевдогифальные клетки. Колонии выпуклые, блестящие, сметанообразные, непрозрачные с различными оттенками. В тканях кандиды растут в виде дрожжей и псевдогиф.
Эпидемиология. Кандиды являются частью нормальной микрофлоры млекопитающих и человека. Они обитают на растениях,
плодах, являясь частью нормальной микрофлоры, они могут вторгаться в ткань (эндогенная инфекция) и вызывать кандидоз у паци- ентов с ослабленной иммунной защитой. Реже возбудитель передается детям при рождении, при кормлении грудью. При передаче половым путем возможно развитие урогенитального кандидоза.
Развитию кандидоза способствуют неправильное назначение антибиотиков, обменные и гормональные нарушения, иммунодефициты, повышенная влажность кожи, повреждения кожи и слизистых оболочек. Чаще кан- дидоз вызывается C. albicans, которая продуцирует протеазы и интегриноподобные молекулы для адгезии к экстрацеллюлярным матриксным белкам и другие факторы вирулентности. Кандиды могут вызывать висцеральный кандидоз различных органов, системный (диссеминированный или кандидасептицемия) канди- доз, поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи и ногтей, хронический (гранулематозный) кандидоз, аллергию на антигены кандид. Висцеральный кандидоз сопровождается воспалительным поражением определенных органов и тканей (кандидоз пищевода, кандидный гастрит, кандидоз органов дыхания, кандидоз мочевыделительной системы). Важным признаком диссеминированнного кандидоза является грибковый эндофтальмит (эксудативное изменение желто-белого цвета сосудистой оболочки глаза).
При кандидозе рта на слизистых оболочках развивается острая псевдомембранозная форма болезни (так называемая молочница) с появлением белого творожистого налета, возможно развитие атрофии или гипертрофии, гиперкератоза сосочков языка. При кандидозе влагалища (вульвовагинит) появляются белые творожистые выделения, отек и эритема слизистых оболочек. Поражение кожи чаще развивается у новорожденных; на туловище и ягодицах наблюдаются мелкие узелки, папулы и пустулы. Возможны кандидная аллергия ЖКТ, аллергическое поражение органов зрения с развитием зуда век, блефароконъюнктивита.
Иммунитет. Преобладает клеточный иммунитет. В защите организма от кандид участвуют фагоциты-мононуклеары, нейтрофилы и эозинофилы, захватывающие элементы грибов. Развивается ГЗТ, формируются гранулемы с эпителиоидными и гигантскими клетками.
В мазках из клинического материала выявляют псевдомицелий (клетки соединены перетяж-
ками), мицелий с перегородками и почкующиеся бластоспоры. Посевы от больного проводят на агар Сабуро, сусло-агар и др. Ко- лонии C. albicans беловато-кремовые, выпуклые, круглые. Грибы дифференцируют по морфологическим, биохимическим и физиологическим свойствам. Виды кандид отличаются при росте на глюкозокартофельном агаре по типу филаментации: расположению гломерул - скоплений мелких округлых дрожжеподобных клеток вокруг псевдомицелия. Для бластоспор C. albicans характерно об- разование ростковых трубок при культивировании на жидких средах с сывороткой или плазмой (2-3 ч при 37 ?С). Кроме этого у C. albicans выявляют хламидоспоры: участок посева на рисовом агаре покрывают стерильным покровным стеклом и после инкубации (при 25 ?С в течение 2-5 дней) микроскопируют. Сахаромицеты, в отличие от Candida spp., являются настоящими дрожжами и образуют аскоспоры, расположенные внутри клеток, окрашиваемые модифицированным методом по Цилю-Нильсену; сахаромицеты обычно не образуют псевдомицелия. Наличие кандидемии устанавливают при положительной гемокультуре с выделением из крови Candida spp. Кандидозная уроинфекция устанавливается при обнаружении более 10 5 колоний Candida spp. в 1 мл мочи. Можно также проводить серологическую диагностику (реакция агглютинации, РСК, РП, ИФА) и постановку кожно-аллергической пробы с кандидааллергеном.
Лечение. Применяют нистатин, леворин (для лечения местных поверхностных микозов, например орофарингеального), клотримазол, кетоконазол, каспофунгин, итраконазол, флуконазол (не действует на С. krusei, многие штаммы C. glabrata).
Профилактика. Необходимо соблюдать правила асептики, стерильности инвазивных процедур (катетеризация вен, мочевого пузыря, бронхоскопия и др.). Больным с выраженной нейтропенией назначают противокандидозные препараты для предупреждения развития системного кандидоза.
Возбудители эпидермомикозов (дерматомикозов)
Возбудители эпидермомикозов являются анаморфы (структуры бесполого размножения) 40 близкородственных видов из трех родов: Epidermophyton (2 вида), Microsporum (16 видов), Trichophyton (24 вида); их телеоморфы (структуры полового размножения) включены в один род Arthroderma. В 1839 г. Ю. Шенляйн впервые описал фавус (паршу) как грибковое заболевание. В 1845 г. Р. Ремак назвал этот гриб Achorion schoenleinii. Позже были открыты другие возбудители эпидермомикозов. Дерматомицеты не относятся к диморфным грибам. Их дифференциация основывается преимущественно на морфологических и культуральных признаках.
Морфологические и культуральные свойства
Дерматомицеты образуют септированный мицелий со спиралями, ракетовидными вздутиями, артроспорами, хламидоспорами, макро- и микроконидиями. Они подвергаются плеоморфным изменениям в лабораторных условиях, когда теряют способность к пигментообразованию и формированию конидий. Виды различают по пигментации и форме колоний. Дерматомицеты хорошо растут на глюкозном агаре Сабуро.
Для трихофитонов характерны зернистые или мучнистые колонии с обильными микроконидиями, располагающимися гроздьями на терминальных гифах.
Микроспорумы образуют толстостенные или тонкостенные макроконидии, состоящие из 8-15 (М. canis) или 4-6 (М. gypseum) клеток. Их колонии окрашены в желто-оранжевый цвет. При ультрафиолетовом облучении пораженных микроспорумами волос наблюдается флюоресценция светло-зеленым цветом.
Эпидермофитонам присущи 1-5-клеточные булавовидные конидии.
Антигены
Все дерматомицеты - слабые антигены. Гликопротеины клеточных стенок этих грибов являются аллергенами, причем углеводная часть аллергена обусловливает развитие ГНТ, а белковая часть - ГЗТ.
Патогенез и иммунитет
Возбудители эпидермомикозов поражают эпидермис, волосы, ногти вследствие прямого контакта здорового человека с зараженными чешуйками или волосами больного. Гифы грибов затем прорастают в роговой слой, вызывая разнообразные по клиническому проявлению и локализации заболевания. Отдельные случаи заболеваний связаны с контактом людей (особенно детей) с больными собаками и кошками. В редких случаях могут развиваться генерализованные формы эпидермомикозов с поражением обширных областей кожи туловища и головы, с вовлечением лимфатических узлов.
При эпидермомикозах наблюдается развитие гиперчувствительности немедленного (ГНТ) и замедленного типов (ГЗТ). Экология и эпидемиология. Большинство дерматомицетов широко распространено в природе. Одни виды обнаруживаются в почве и никогда не вызывают заболеваний у человека, другие патогенны для людей. Более десятка видов антропофильных дерматомицетов (Т. rubrum, Т. tonsurans и др.) передаются от человека к человеку; другие - зоофильные дерматомицеты (М. canis, Т. verrucocum), патогенные для домашних и диких животных, передаются человеку; третьи - геофильные дерматомицеты (М. gypseum, M. fulvum), обитают в почве, но также способны поражать человека.
Дерматомицеты достаточно устойчивы к воздействию факторов окружающей среды. Некоторые виды встречаются главным образом в определенных географических регионах.
Лабораторная диагностика
Патологический материал (чешуйки кожи, ногтей, волосы, извлеченные из пораженных мест) микроскопируют, предварительно размягчив их в 10-20% растворе КОН. Microsporum образует тесные пласты спор в мозаичном порядке вокруг волос, тогда как Trichophyton - параллельные ряды спор, снаружи (эктотрикс) и внутри (эндотрикс) пораженных волос.
К дерматомицетам группы эктотрикс относят Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum и др.; к группе эндотрикс - Т. gourvilii, Т. tonsurans и др. Одни из них не образуют конидий в волосе, другие редко проникают в волосы, третьи волосы не инвазируют. Волосы, инфицированные Microsporum, флюоресцируют при ультрафиолетовом облучении. Окончательная идентификация дерматомицетов проводится на основании изучения культур, выращенных в течение 1-3 недель на среде Сабуро при 20°С, по морфологическим особенностям мицелия и спор. Для идентификации дерматомицетов с освобождением их от контаминирующих грибов и бактерий используют специальную питательную среду - DTM, которая нашла широкое применение в клинических лабораториях.
Специфическая профилактика отсутствует
Саркодовые (амебы)
Большинство амеб (от греч. amoibe - изменение) обитают в окружающей среде, некоторые виды - в организме человека и животных. Амебы передвигаются с помощью изменяющихся выростов клетки - псевдоподий, а питаются бактериями и мелкими простейшими. Размножаются бесполым способом (делением надвое). Жизненный цикл включает стадию трофозоита (растущая, подвижная клетка) и стадию цисты. Из трофозоита образуется циста, устойчивая к внешним факторам. Попав в кишечник, она превращается в трофозоит.
Различают патогенные и непатогенные амебы. К патогенным амебам относят дизентерийную амебу (Entamoeba histolytica) и свободноживущие патогенные амебы: акантамебы (род Acanthamoeba) и неглерии (род Naegleria). Naegleria fowleri является жгутиконосной амебой. Она вызывает амебный менингоэнцефалит. В толстой кишке человека обитают непатогенные амебы - кишечная амеба (Entamoeba coli), амеба Гартманна (Entamoeba hartmanni), йодамеба Бючли (Iodamoeba buetschlii) и др. Оказалось, что иногда эти амебы могут вызывать за- болевания. Во рту часто обнаруживают ротовую амебу (Entamoeba gingivalis), особенно при заболеваниях полости рта.
19.1.1. Возбудитель амебиаза (Entamoeba histolytica)
Амебиаз - антропонозная болезнь, вызванная амебой Entamoeba histolytica, сопровождающаяся (в клинически выраженных случаях) язвенным поражением толстой кишки, частым жидким стулом, тенезмами и дегидратацией (амебная дизентерия), а также развитием абсцессов в различных органах. Возбудитель открыт в 1875 г. русским военным врачом Ф.А. Лешем.
Морфология. Различают три формы дизентерийной амебы: малую вегетативную, большую вегетативную и цистную (рис. 19.1). Малая вегетативная (просветная) форма Entamoeba histolytica forma minuta имеет размер 15-20 мкм, малоподвижна, обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный комменсал, питаясь бактериями и детритом. Большая вегетативная форма Entamoeba histolytica forma magna (патогенная, тканевая форма размером около 30 мкм) образуется из малой вегетативной формы, имеет псевдоподии, обладает толчкообразным поступательным движением, может фагоцитировать эритроциты. Обнаруживается в свежих испражнениях при амебиазе. Цистная форма (покоящаяся стадия) представлена цистой диаметром 9-16 мкм. Зрелая циста содержит 4 ядра (у непатогенной Entamoeba coli циста содержит 8 ядер).
Резистентность. Вегетативные формы возбудителя вне организма быстро погибают. Цисты сохраняются в фекалиях и воде при температуре 20 ?С в течение 2 нед. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней. При кипячении они погибают.
Эпидемиология. Источник инфекции - человек, т.е. амебиаз является антропонозной болезнью. Механизм передачи амеб фекально-оральный, пути передачи алиментарный, водный и
Рис. 19.1. Морфология амеб: а, б - трофозоиты Entamoeba histolitica, один из которых поглощает эритроциты; в -Entamoeba hartmani - трофозоит с пищевой вакуолью; г - цисты с 1, 2 и 4 ядрами; д - двуядерная (слева) и одноядерная (справа) прецисты Entamoeba hartmani
контактно-бытовой. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, особенно овощами и фруктами, реже с во- дой, через предметы домашнего обихода. Распространению цист способствуют мухи и тараканы. Чаще болеют дети старше 5 лет. Наибольшая заболеваемость наблюдается в регионах тропического и субтропического климата.
Патогенез и клиническая картина. Из цист, попавших в кишечник, образуются просветные формы амеб, которые обитают в толстой кишке, не вызывая заболевания. Просветные формы ведут себя как комменсалы кишечника, питаясь его содержимым, не оказывая вредного воздействия. Такой человек является здоровым носителем E. histolytica, выделяющим цисты. Широко распространено бессимптомное носительство Е. histolytica. При снижении иммунитета организма просветные формы амеб внедряются в стенку кишки и размножаются в виде тканевых форм. Развивается кишечный амебиаз, которому способствуют некоторые представители микрофлоры кишечника. Трофозоиты тканевой формы подвижны за счет формирования псевдоподий. Они проникают в стенку толстой кишки, вызы- вая коагуляционный некроз, способны фагоцитировать эритроциты (эритрофаги, гематофаги), могут обнаруживаться в свежевыделенных фекалиях человека. При некрозе образуются кратерообразные язвы с подрытыми краями. Клинически кишечный амебиаз проявляется в виде частого жидкого стула с кровью («малиновое желе»), сопровождающегося тенезмами, лихорадкой и дегидратацией. В фекалиях обнаруживаются гной и слизь, иногда с кровью.
Внекишечный амебиаз развивается при проникновении амеб с током крови в печень, легкие, головной мозг и другие органы. Образуются единичные или множественные амебные абсцессы размером от едва заметных глазом до 10 см в диаметре. Возможно развитие кожного амебиаза: на коже перианальной области и промежности образуются эрозии и малоболезненные язвы.
Иммунитет при амебиазе нестойкий. Антитела образуются только к тканевым формам Е. histolytica. Активируется преимущественно клеточное звено иммунитета.
Микробиологическая диагностика. Основным методом является микроскопическое исследование испражнений больного, а также содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя или гематоксилином. E. histolytica дифференцируют по цистам и трофозоитам от других кишечных простей-
шихтипа E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii идр . Антитела к возбудителю выявляют в РНГА, ИФА, непрямой РИФ, РСК и др. Наиболее высокий титр антител в сыворотке крови выявляют при внекишечном амебиазе. Молекулярно-биологический метод (ПЦР) позволяет определять в фекалиях маркерные участки ДНК Е. histolytica.
Лечение. Применяют метронидазол, тинидазол, мексаформ, осарсол, ятрен, дийодохин, делагил, дигидроэмитин и др.
Профилактика. Выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб, а также проведение общесанитарных мероприятий.
19.2. Жгутиконосцы
К жгутиконосцам относятся лейшмании, трипаносомы, лямблии и трихомонады. Они имеют один или несколько жгутиков. У основания жгутика расположен блефаропласт, у некоторых простейших рядом имеется кинетопласт - ДНК-содержащий органоид митохондриального происхождения, способствующий движению жгутика.
19.2.1. Лейшмании (род Leischmania)
Лейшманиозы - протозойные болезни животных и человека, вызываемые лейшманиями и передающиеся москитами; поражаются внутренние органы (висцеральный лейшманиоз) или кожа и слизистые оболочки (кожный, кожно-слизистый лейшманиоз).
Возбудитель кожного лейшманиоза был открыт в 1897 г. русским врачом П.Ф. Боровским в Ташкенте, а возбудитель висцерального лейшманиоза в 1900 г. - У. Лейшманом и в 1903 г. Ш. Донованом независимо друг от друга.
Заболевание у людей вызывают свыше 20 видов лейшманий, инфицирующих млекопитающих: L. donovani-комплекс с 3 видами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi); L. mexicana-комплекс с 3 главными видами (L. mexicana, L. amazonensis, L. venesuelensis); L. tropica; L. major; L. aethiopica; подрод Viannia c 4 главными видами . Все виды лейшманий морфологически неразличимы. Их дифференцируют с помощью моноклональных антител или молекулярно-генетическими методами.
дотелиальной системы. Размножаются простым делением. Имеют жгутиковый (промастиготный) и безжгутиковый (амастиготный) циклы бесполого развития.
Рис. 19.2. Leishmania donovani: а - большая ретикулоэндотелиальная клетка селезенки с амастиготами; б - промастиготы, наблюдаемые в москитах и при культивировании на питательной среде; в - делящиеся формы
Культивирование. Лейшмании культивируют на среде NNN (авторы - Николь, Нови, Нил), содержащей агар с дефибринированной кровью кролика. Их можно выращивать на хорионаллантоисной оболочке куриного эмбриона, в культурах клеток или на белых мышах, хомяках и обезьянах.
Эпидемиология. Лейшманиозы распространены в странах теплого и тропического климата. Механизм передачи возбудителей трансмиссивный через укус москитов.
Основными источниками заражения являются: при кожном антропонозном лейшманиозе люди; при кожном зоонозном лейшманиозе песчанки и другие грызуны; при висцеральных лейшманиозах люди (при индийском висцеральном лейшманиозе) или собаки, шакалы, лисы, грызуны (при средиземноморско-среднеазиатском висцеральном лейшманиозе); при кожно-слизистом лейшманиозе грызуны, дикие и домашние животные.
Патогенез и клиническая картина. Антропонозный кожный лейшманиоз вызывает L. tropica. Заболевание имело различные названия: поздно изъязвляющийся лейшманиоз, городская форма, аш- хабадская язва, «годовик». Заболевание чаще встречается в городах и характеризуется длительным инкубационным периодом - от 2-4 мес до 1-2 лет. На месте укуса москитом появляется бугорок, который увеличивается и через 3-4 мес изъязвляется. Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностях, рубцуясь к концу года (отсюда народный термин «годовик»).
Зоонозный кожный лейшманиоз (рано изъязвляющийся лейшманиоз, пендинская язва, сельская форма) вызываетL. major. Заболевание протекает более остро. Инкубационный период составляет 2-4 нед. Мокнущие язвы чаще локализуются на нижних конечностях. Продолжительность болезни 2-6 мес.
Индийский висцеральный лейшманиоз (антропонозный висцеральный лейшманиоз (кала-азар, черная болезнь)) вызывается лейшманиями комплекса L. donovani; встречается в основном в Европе, Азии и Южной Америке. Инкубационный период в среднем
5-9 мес. У больных поражаются селезенка, печень, лимфоузлы, костный мозг и пищеварительный тракт. Развиваются гипергам- маглобулинемия, дистрофия и некроз органов. Из-за поражения надпочечников кожа темнеет, на ней появляются высыпания - лейшманоиды.
Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (возбудитель L. infantum) имеет сходную клиническую картину, кроме изменений со стороны кожи, которая бледнеет. Инкубационный период от 1 мес до 1 года. Чаще болеют дети.
Бразильский кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия) вызывает L. braziliensis; развивается гранулематозное и язвенное поражение кожи носа, слизистых оболочек рта и гортани. Инкубационный период от 2 нед до 3 мес. Изменяется форма носа (нос тапира). Встречается в основном в Центральной и Южной Америке, как и сходные болезни, вызываемые L. mexicana (мексиканский лейшманиоз), L. peruviana (перуанский лейшманиоз), L. panamensis (панамский лейшманиоз) и др.
Иммунитет. У переболевших людей остается стойкий пожизненный иммунитет.
Микробиологическая диагностика. Мазки из бугорков, содержимого язв или пунктатов из органов окрашивают по Романовскому- Гимзе. При микроскопии обнаруживаются внутриклеточно расположенные амастиготы. Чистую культуру возбудителя выделяют на среде NNN: инкубация посева 3 нед при комнатной температуре. Заражают также белых мышей, хомячков. Из серологических методов применяют РИФ, ИФА. Кожно-аллергический тест (тест Монтенегро) на ГЗТ к лейшманину (препарат из убитых промастигот) используют при эпидемиологических исследованиях лейш- маниоза. Он положителен после 4-6 нед заболевания.
Лечение. При системном лечении назначают инъекции препаратов окиси 5-валентной сурьмы - стибоглюконат (пентостам). При кожном лейшманиозе местно применяют мази хлорпромазина, паромомицина или клотримазола.
Трипаносомы (род Trypanosoma)
Трипаносомы вызывают трансмиссивные болезни - трипаносомозы. Tripanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense (разновидности T. brucei) вызывают африканский трипаносомоз, или сонную болезнь, аTrypanosoma cruzi - американский трипаносомоз (болезнь Шагаса). Возбудители были открыты в 1902 г. Д. Датоном(Т. gambiense), в 1909 г. Ш. Шагасом (Т. cruzi) и в 1910 г. Г. Фантенем (Т. rhodesiense).
Характеристика возбудителей. По размерам трипаносомы более крупные (1,5-3x15-30 мкм), чем лейшмании. Они имеют узкую продолговатую форму, жгутик и ундулирующую мембрану (рис. 19.3). Размножаются бесполым путем (продольное деление). Источником инфекции являются домашние и дикие животные, инфицированный человек. Переносчиками африканского трипаносомоза являются кровососущие мухи цеце, а болезни Шагаса - триатомовые клопы. Возбудители имеют различные стадии раз- вития: амастиготы, эпимастиготы, трипомастиготы.Амастиготы имеют овальную форму и не имеют жгутика. Такая стадия характерна для Т. cruzi, обитающей в мышцах и других тканевых клетках человека. Эпимастиготы растут в кишечнике переносчиков и на питательных средах. Жгутик отходит от середины удлиненной клетки (около ядра). Трипомастиготы находятся в крови животных и человека. Жгутик отходит от задней части удлиненной клетки. Ундулирующая мембрана резко выражена.
Патогенез и клиническая картина. Гамбийская форма африканского трипаносомоза, вызываемая Т. gambiense, протекает хронически, а родезийская форма, вызываемая Т. rhodesiense, является более острой и тяжелой формой болезни. В месте укуса переносчиком - мухой цеце - к концу недели развивается изъязвляющаяся
Рис. 19.3. Морфология трипаносом: а, б - трипомастиготы в крови; в - эпимастигота в кишечнике переносчиков
У больных развиваются лимфаденит, миокардит, лихорадка. Поражаются ЖКТ, печень, селезенка, головной мозг. Характерен длительный латентный период, вплоть до нескольких десятилетий.
Иммунитет. В ответ на инвазию образуются в большом количестве IgM-антитела. В хронической фазе преобладают IgG-антитела. Трипаносомы способны образовывать новые антигенные варианты, изменяющие иммунный ответ. Развиваются аутоиммунные процессы.
Микробиологическая диагностика. Мазки из крови, пунктата шейных лимфатических узлов, цереброспинальной жидкости красят по Романовскому-Гимзе или по Райту. Для выделения возбудителя можно заражать белых мышей или крыс, а также делать посев на питательные среды с кровью. При серологическом методе с помощью ИФА, РСК или непрямой РИФ определяют IgM- антитела.
Лечение. Для лечения африканского трипаносомоза назначают сурамин или пентамидин, а при поражении ЦНС - меларсопрол.
Лечение американского трипаносомоза возможно только в острой фазе бензнидазолом или нифуртимоксом.
Профилактика неспецифическая. Ликвидируют места выплода переносчиков возбудителя, уничтожают инфицированных животных. Выявляют и лечат инфицированных лиц. Применяют репелленты и защитную одежду.
Лямблии, или жиардии (род Lamblia, или Giardia)
Лямблиоз (жиардиоз) - болезнь, вызванная Lamblia intestinalis (Giardia lamblia), протекающая в латентной или манифестной форме в виде дисфункции кишечника с явлениями энтерита. Возбудитель открыт Д.Ф. Лямблем в1859 г. В 1915 г. он отнесен к роду Giardia в честь Жиара.
Характеристика возбудителя. Вегетативная клетка лямблий плоская грушевидной формы (5-10x9-20 мкм), содержит два ядра (рис. 19.4) и 4 пары жгутиков. Лямблии размножаются путем продольного деления. Они прикрепляются к эпителиоцитам кишечника с помощью присасывательного диска и за счет адгезии микровыростов плазмолеммы трофозоита. Обитают лямблии в верхних отделах кишечника, а в менее благоприятных нижних отделах кишечника образуют овальные четырехядерные цисты (6-10x12- 14 мкм), окруженные толстой двухконтурной оболочкой.
Рис. 19.4. Giardia lamblia. Вегетативные формы: а - спереди; б - сбоку; в, г - цисты
Резистентность. Цисты лямблий устойчивы к низким температурам и хлорированной воде. Мгновенно погибают при кипячении. В почве и воде они сохраняются более 2 мес.
Эпидемиология. Источником инфицирования цистами являются люди, реже собаки, крупный рогатый скот, бобры, ондатры, олени. Механизм заражения фекально-оральный: через загрязненные воду, пищу, руки и предметы обихода. Возможны водные вспышки диареи.
Патогенез и клиническая картина. Лямблии обитают в двенадцатиперстной и тощей кишке. Размножаясь в большом количестве, они блокируют слизистую оболочку, нарушая пристеночное пищеварение и моторику кишечника. Развитие лямблиоза зависит от степени резистентности организма. Лямблии могут вызывать диарею, энтероколиты и нарушения обмена веществ. Возможно развитие гастроэнтероколитического, холецистопанкреатического и астенического синдромов.
Микробиологическая диагностика. В мазках из кала выявляют цисты (окраска раствором Люголя). При диарее и дуоденальном зондировании в нативных препаратах обнаруживают вегетативные формы (трофозоиты). Типичным является их движение в виде падающего листа. Серологическим методом возможно определение нарастания титра антител в ИФА и непрямой РИФ.
Лечение. Применяют метронидазол, тинидазол, фуразолидон.
Профилактика сходна с таковой при амебиазе. Важно соблюдать правила личной гигиены.
Трихомонады (род Trichomonas)
Трихомоноз - антропонозная болезнь, вызываемая мочеполовой трихомонадой (Trichomonas vaginalis); сопровождается поражением мочеполовой системы. Другая трихомонада - кишечная - называется Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis. Она вызывает у ослабленных лиц кишечный трихомоноз - антропоноз в виде колита и энтерита. Различают также ротовую трихомонаду (T. tenax), являющуюся комменсалом рта.
Характеристика возбудителя. Trichomonas vaginalis существует только как трофозоит, размножается делением. Цист не образует. Имеет грушевидную форму, размер 8-40x3-14 мкм. Пять жгутиков расположены на переднем конце клетки. Один из них соединен с
Рис. 19.5. Trichomonas vaginalis: а - нормальный трофозоит; б - округлая форма после деления; в - форма, наблюдаемая после окраски препарата
клеткой ундулирующей мембраной, доходящей до середины клетки. Через клетку проходит осевая нить (гиалиновый аксостиль), выходящая из заднего конца клетки в виде шипа (рис. 19.5). Цитостом (клеточный рот) имеет вид небольшой щели на передней части тела. Размножается продольным делением.
Резистентность. В окружающей среде быстро погибает, на губках и мочалках сохраняется 10-15 мин, а в слизи, сперме и моче -
24 ч.
Эпидемиология. Источником инвазии является человек. Заболевание передается половым путем, через родовые пути (младенцу), редко через предметы личной гигиены. Инкубационный период 7-10 дней, иногда 1 мес.
Патогенез и клиническая картина. Trichomonas vaginalis, прикрепляясь к слизистой оболочке, вызывает вагинит, уретрит, простатит. Воспалительный процесс сопровождается болью, зудом, гнойно-серозными выделениями. Возбудитель может фагоцитировать гонококки, хламидии и другие микробы, что осложняет патологический процесс. Часто трихомонада вызывает бессимптомную инфекцию.
Микробиологическая диагностика. Трихомонады выявляют микроскопическим методом в нативных и окрашенных мазках из свежей капли вагинальных выделений, отделяемого мочеиспускательного канала, секрета предстательной железы или осадка мочи. Мазки окрашивают метиленовым синим или по Романовскому-Гимзе. При фазово-контрастной или темнопольной микроскопии натив-
ных препаратов наблюдается подвижность трихомонад. Нативный препарат готовят на предметном стекле, смешивая отделяемое с каплей теплого изотонического раствора хлорида натрия. Мазки накрывают покровным стеклом и микроскопируют (увеличение x400). Трихомонады обладают характерными толчкообразными движеними ундулирующей мембраны и жгутиков. По размеру они более мелкие, чем клетки эпителия, но крупнее лейкоцитов. Могут встречаться крупные атипичные амебовидные формы трихомонад. Ведущим методом диагностики хронических форм заболевания является выращивание трихомонад на питательных средах, например СКДС (солевой раствор с гидролизатами казеина, дрожжей и с мальтозой). Помогает диагностике серологический метод с применением ИФА или непрямой РИФ. Ставят также ПЦР.
Лечение. Применяют орнидазол, ниморазол, метронидазол, ти- нидазол.
Профилактика, как при венерических заболеваниях. Профилактику у женщин можно проводить вакциной солкотривак, которую готовят из Lactobacillus acidophilus.
19.3. Споровики
19.3.1. Плазмодии малярии (род Plasmodium)
Малярия - антропонозная болезнь, вызываемая простейшими рода Plasmodium; сопровождется приступами лихорадки, анемией, увеличением печени и селезенки. У человека малярию вызывают 4 вида: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae и Plasmodium falciparum. Впервый возбудитель малярии (P. malariae) был обнаружен в 1880 г. французским врачом А. Лавераном.
Характеристика возбудителей. Жизненный цикл плазмодиев происходит со сменой хозяев: в комаре родаAnopheles (окончательный хозяин) осуществляется половое размножение, или спорогония (образование вытянутых клеток - спорозоитов), а в организме человека (промежуточный хозяин) происходит бесполое размножение - шизогония, точнее мерогония, при которой образуются мелкие клетки, называемые мерозоитами.
Продолжительность цикла развития в эритроцитах у P. vivax, P. ovale, P. falciparum составляет 48 ч, у Р. malariae - 72 ч. В некоторых эритроцитах мерозоиты дают также начало образованию половых незрелых форм - мужских и женских гамет (гамонтов, гаметоцитов). Гаметы имеют овальную форму, кроме бананообразных гамет P. falciparum. С началом эритроцитарной шизогонии размножение возбудителей в печени прекращается, кроме P. vivax и Р. ovale, у которых часть спорозоитов (дремлющие, так называемые гипнозоиты, или брадизоиты) остается в гепатоцитах на недели или месяцы, что обусловливает появление поздних, отда- ленных рецидивов болезни. При укусе больного малярией самкой комара в ее желудок вместе с кровью попадают незрелые половые формы возбудителя. В комаре начинается гаметогония. Гамонты дозревают и оплодотворяются, образуя зиготу, превращающуюся в удлиненную подвижную форму - оокинету. Оокинета проникает через стенку желудка и образует на наружной поверхности желудка ооцисту, в которой завершается спорогония с образованием до 10 000 спорозоитов. Часть спорозоитов (2%) затем попадает с током гемолимфы в слюнные железы переносчика. Различные виды возбудителя вызывают болезнь с отличающимися клинической картиной и морфологическими изменениями в мазках крови.
Наиболее тяжело протекает тропическая малярия, при которой плазмодии P. falciparum размножаются в эритроцитах (любого возраста) мелких сосудов внутренних органов, вызывая внутрисосудистый гемолиз, закупорку капилляров, гемоглобинурийную лихорадку. Этот процесс усиливается в результате иммунопатологического гемолиза неинфицированных эритроцитов. Нарушение микроциркуляции крови и гемолиз приводят к поражению мозга (малярийная кома), развитию острой почечной недостаточности. Летальность около 1%.
Лечение. К основным противомалярийным препаратам относятся: хинин, мефлохин, хлорохин, акрихин, примахин, бигумаль, пириметамин и др. Противомалярийные препараты оказывают различное действие на бесполые и половые стадии плазмодиев. Различают препараты шизонтоцидного (гисто- и гематошизонто- тропного), гамонтотропного и спорозоитотропного действия.
Токсоплазмы (род Toxoplasma)
Тахизоиты (трофозоиты) образуются при размножении спорозоитов в эпителиальных клетках. Они имеют характерную форму
Культивирование .Токсоплазмы культивируют в куриных эмбрионах и на культурах тканей, а также путем заражения белых мышей и других животных.
Резистентность. Ооцисты могут в течение года сохранять жиз- неспособность в окружающей среде. Токсоплазмы быстро погибают при 55 ?С, высокочувствительны к 50% спирту, 5% раствору NH 4 OH.
Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, но чаще встречается в теплых регионах с влажным климатом, с большим распространением кошек. Люди заражаются алиментарным путем через пищу и воду, содержащих ооцисты, выделяемых кошками, или при употреблении недостаточно термически обра- ботанных мяса, молока, яиц, содержащих псевдоцисты и цисты. Животные и человек также могут заражаться через пищу и воду, содержащих ооцисты, выделяемые кошками. Реже токсоплазмы попадают контактным (через поврежденную кожу и слизистые оболочки) или воздушно-пылевым путем. При врожденном токсоплазмозе возбудитель проникает в плод через плаценту. Иногда заражение происходит в результате гемотрансфузии, трансплантации органов.
Патогенез и клиническая картина. Токсоплазмы попадают в тонкую кишку, достигают с током лимфы регионарных лимфоузлов,
Иммунитет нестерильный. При заболевании развивается клеточный и гуморальный иммунитет. Развивается аллергия (ГЗТ). При врожденном токсоплазмозе в крови матери и ребенка выявляется высокий уровень специфических антител.
Микробиологическая диагностика. Микроскопируют мазки из биоптатов, биологических жидкостей (кровь, цереброспинальная жидкость, пунктаты лимфоузлов, плодных оболочек и др.), окрашенных по Романовскому-Гимзе или по Райту.
Серологический метод является основным в диагностике токсоплазмоза: появление IgM-антител свидетельствует о ранних сроках заболевания; уровень IgG-антитела достигает максимума на 4-8-й нед болезни. Применяются ИФА, РИФ, РНГА, РСК, а также реакция Сейбина-Фельдмана, или красящий тест (при этом методе возбудитель, в зависимости от свойств антител исследуемой сыворотки крови, по-разному окрашивается метиленовым синим). Используют также аллергологический метод - внутрикожную про-
бу с токсоплазмином, которая положительна с 4 нед заболевания и далее в течение многих лет. Биологический метод применяется реже; после парентерального введения мышам инфицированного материала (кровь, цереброспинальная жидкость, биоптаты органов и тканей) они погибают через 7-10 дней. Токсоплазмы можно культивировать на клетках HeLa или на 7-8-дневных куриных эмбрионах. Возможно применение ПЦР.
Лечение. Наиболее эффективна комбинация пириметамина с сульфаниламидами. При беременности рекомендуется вместо пириметамина применять спирамицин, который не проходит через плаценту.
Профилактика. Для профилактики врожденного токсоплазмоза следует обследовать на антитела женщин, планирующих беременность. Осуществляется неспецифическая профилактика токсоплазмоза, включающая соблюдение правил личной гигиены, в частности мытье рук перед едой; необходима тщательная термическая обработка мяса. Следует избегать общения с животными семейства кошачьих. Имеет также значение уничтожение грызунов, мух и тараканов - потенциальных механических переносчиков ооцист.
Реснитчатые
Реснитчатые представлены балантидиями, которые поражают толстую кишку человека (балантидиазная дизентерия). Они имеют реснички - органоиды движения, покрывающие клетку и клеточный рот (цитостом), два ядра (макро- и микронуклеус).
19.4.1. Балантидии (род Balantidium)
Балантидиаз (дизентерия инфузорная) - зоонозная болезнь, вызываемая Balantidium coli, характеризующаяся общей интоксикацией и язвенным поражением толстой кишки. Возбудитель открыт в 1856 г. шведским врачом П. Мальмстеном.
глатывать микробы и другие клетки, в том числе форменные элементы крови.
Микробиологическая диагностика. Для микроскопии каплю свежего жидкого кала помещают в изотонический раствор хлорида натрия и многократно исследуют препарат «раздавленная капля» под малым увеличением микроскопа, наблюдая активное движение крупных балантидий. Цисты в кале человека выявляются редко.
Лечение. Применяют метронидазол, окситетрациклин и другие препараты, назначаемые при амебиазе.
Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены, особенно для работников свиноводства. Предупреждение загрязнения окружающей среды калом свиней и других животных.
