Гипоксия – это нехватка кислорода в организме. Причин этого состояния много – заболевания легких, патологии крови, разреженный воздух окружающей среды. Есть несколько видов кислородного голодания. Гипоксия может быть как хронической, так и острой, в зависимости от длительности состояния.
Кислород – необходимый элемент поддержания жизни. Он поглощается из воздуха при помощи легких. Легкие имеют сложное строение, состоят из альвеол, представляющих собой мелкие полости, покрытые эпителием.
В альвеолах атмосферный воздух фильтруется через аэрогематический барьер, идет обмен газами: из крови выделяется углекислый газ, в кровь поступает кислород. Последний связывается с гемоглобином эритроцитов - клеток, осуществляющих перенос его в ткани. В тканях происходит отдача углекислого газа в обмен на кислород через капилляры. В клетках дыхание осуществляется при помощи ферментных систем и переноса электронов.
Если возникает нарушение в одном из звеньев процесса дыхания, то возникает кислородное голодание. Виды гипоксии по уровню поражения:
Первый уровень гипоксии – внешний. Возникает нехватка кислорода при нахождении в условиях разряженного воздуха при поднятии на большую высоту – в горах и на самолете. Прекращение поступления воздуха также вызывает гипоксию.
Второй уровень – дыхательная система. Кислородное голодание сопутствует отеку легких, а также обструктивным заболеваниям, таким как астма, бронхит. Дыхательная гипоксия наблюдается также и при угнетении центра дыхания в продолговатом мозге. Эта структура руководит автоматическим движением мышц грудной клетки.
Важно! Угнетают деятельность дыхательного центра наркотические анальгетики, высокая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе (гипервентиляция).
Компенсация хронической дыхательной гипоксии происходит за счет увеличения количества эритроцитов, а также благодаря возбуждению дыхательного центра и учащению дыхательных движений.
Третий тип нарушения дыхания связан с проблемами в системе кровообращения. Сердечно-сосудистая система прокачивает кровь, разносящую кислород в эритроцитах. При заболеваниях сердца, сосудов, потере крови и шоковых состояниях развивается циркуляторная гипоксия. Проявляется синюшностью (цианоза) кожи, особенно над верхней губой, в зоне треугольника смерти.
Гипоксия гемическая является следствием нарушений в строении гемоглобина или эритроцитов. Эритроциты могут быстро разрушаться при серповидно-клеточной анемии или заболеваниях селезенки. Также нехватка витаминов цианокобаламина и фолиевой кислоты приводит к гемической гипоксии вследствие произведения неполноценных эритроцитов – не закончивших деление. Причиной данного типа кислородной недостаточности может быть и отравление угарным газом, имеющим сильное сродство с гемоглобином (прочно присоединяется к нему).
Тканевая гипоксия возникает при интоксикации цианидами и другими клеточными ядами, а также при некоторых обменных заболеваниях, при которых разобщается биологическое окисление с окислительным фосфорилированием. Эндокринные заболевания, приводящие к этому процессу: сахарный диабет и гипо- , гиперфункция щитовидной железы. Смешанный тип кислородной недостаточности возникает при сочетании нескольких типов гипоксии.
По причине:
По распространенности: общая и местная.
По течению:
Гипоксия на разных уровнях может иметь сходные проявления. При циркуляторном и респираторном ее типе возникает цианотичности кожных покровов. Особенно выражена синюшность пальцев рук и ног. При хронической сердечной недостаточности и обструктивных заболеваниях легких ногти приобретают вид часовых стекол, становясь выпуклыми.
Если люди живут в условиях высокогорья длительное время, то у них число эритроцитов растет. При заболеваниях легких, характеризующихся снижением объема функционально активной ткани, возможно развитие повышенной воздушности легких, называемое эмфиземой. Это объясняется попыткой компенсации дыхательной недостаточности.
Острая гипоксия вызывает резкое возбуждение дыхательного центра, вследствие чего увеличивается частота дыхания и его глубина.
Важно! Наиболее опасна для жизни . Этот орган центральной нервной системы очень чувствителен к кислородному голоданию, выдерживает лишь 5-7 минут острого недостатка газа-окислителя.
Как определить гипоксию? Для определения одного из показателей кислородной недостаточности используется прибор пульсоксиметр. Он показывает уровень насыщения гемоглобина кислородом – сатурацию крови.
Для лечения гипоксии используют препараты – антигипоксанты. К ним относятся , Милдронат, Эмоксипин. Эти лекарственные средства повышают устойчивость клеток к гипоксии.
При ишемической болезни сердца используют лекарства, снижающие потребность миокарда в кислороде – (Пропранолол, Метопролол).
Гипоксия может возникать на различных уровнях. Это патологическое состояние приводит к нарушению функции органов, гибели их клеток. Лечение кислородной недостаточности проводят, исходя из ее причины.
Нормоксия это насыщение артериальной крови кислородом на уровне 97,5%, или 19,5 об.% (при кислородной емкости гемоглобина 20 об.%), насыщение венозной крови -73%, или 14,5 об.%. Но гипоксия это не просто снижение насыщения крови кислородом, существует несколько видов гипоксии.
Таким образом, артериальная кровь отдает тканям около 5 об.% кислорода. Градиент давления по кислороду в тканевых капиллярах является очень высоким (60 мм рт. ст.). В обычных условиях он используется не пряностью. Парциальное давление кислорода венозной крови составляет 40 мм рт. ст. Диссоциация оксигемоглобина в тканевых капиллярах приводит к высвобождению гемоглобина, химическая активность которого сразу же приводит к соединению его со свободной углекислотой. Одновременно с этим буферная емкость гемоглобина нейтрализует угольную кислоту. Глубина диссоциации оксигемоглобина в капиллярах в определяется содержанием углекислоты, так что с усилением окислительных процессов степень диссоциации оксигемоглобина возрастает. Вместе с этим увеличивается и объемный кровоток в капиллярах тканей с повышенным метаболизмом.
Характеризуется плохим насыщением крови кислородом в капиллярах легочной ткани от снижения парциального кислородного давления в воздухе или из-за ухудшения диффузии кислорода через альвеолярную мембрану. Так, при насыщении артериальной крови на 50% (на 10 об.%) и нормальном объеме поглощения кислорода тканями (5 об.%) кислородное голодание наступает не из-за недостатка кислорода в крови, а вследствие нарушения условий миграции кислорода к тканям, так как градиент «подачи» кислорода будет составлять 25 мм рт. ст. В условиях недостатка кислорода происходит накопление недоокисленных продуктов метаболизма, что приводит к развитию метаболического ацидоза (или, как его иногда называют, гипоксического ацидоза). У больного развивается одышка, тахикардия, а в выраженных случаях - психические расстройства, бред, потеря сознания.
Отличается замедлением кровотока по тканевым капиллярам. Насыщение крови кислородом в капиллярах нормальное (до 97.5%). В тканевых капиллярах, где отмечается резкое замедление кровотока, приносимого с кровью кислорода оказывается недостаточно для обеспечения протекающего в тканях метаболизма, несмотря на глубокую утилизацию кислорода тканями (насыщение венозной крови снижается до 30%). В тканях развивается метаболический (гипоксический) ацидоз, а в тяжелых случаях к нему присоединяется и газовый ацидоз из-за нарушенного выведения углекислоты из тканей.
Этот тип гипоксии развивается в случаях неспособности клеток утилизировать доставляемый к ним кислород. Причина заключена в полном или частичном блокировании дыхательных ферментов и, чаще всего, цитохромапидазы или в угнетении дегидрогеназной ферментативной активности (при отравлении барбитуратами, морфином или другими анестетиками). В итоге развивается гистотоксическая (тканевая) гипоксия со всеми ее последствиями. Известно, что тканевая гипоксия возникает и при значительных тканей, из-за угнетения диффузии кислорода к тканям. Содержание кислорода венозной крови резко повышено (до 85%).
Падение кислородной емкости крови связано со снижением гемоглобина, например при кровопотерях. Гемоглобин в капиллярах насыщается, как и у здоровых людей, т. е. до 97.5%. Однако снижение абсолютного количества его приводит к развитию кислородного голодания тканей, т. е. к метаболическому (негазовому) ацидозу. Выведение углекислоты из тканей из-за недостатка гемоглобина затрудняется - присоединяется газовый ацидоз. Аналогичная картина наблюдается при частичном блокировании гемоглобина специфическими ядами (например, при отравлении угарным газом).
Синяя окраска кожи и видимых слизистых определяется наличием в капиллярной крови определенного количества (7-6 г%) редуцированного гемоглобина и не зависит от величины соотношения редуцированного и окисленного гемоглобина. Так. при с содержанием гемоглобина 20% от нормы даже полное восстановление гемоглобина не вызовет синей окраски кожи. При полицитемии в 200% цианоз будет наблюдаться, даже если в редуцированном состоянии находится только 20% гемоглобина. Цианоз наблюдается при гипоксической и циркуляторной гипоксии и не встречается при анемической и гистотоксической формах. Понятия «цианоз» и «кислородное голодание» не всегда равнозначны. Гипоксия может быть без цианоза, а цианоз - без гипоксии.
Для клинического проявления цианоза важное значение имеет, в каком отделе капилляра кровь становится полностью венозной. Возможно наличие трех вариантов:
Причина кровяной (гемической) гипоксии: снижение эффективной кислородной ёмкости крови и, следовательно, её транспортирующей кислород функции.
Hb является оптимальным переносчиком кислорода. Транспорт кислорода от лёгких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Наибольшее количество кислорода, которое способен переносить Hb, равно 1,39 мл газообразного O 2 на 1 г Hb.
Реально транспортная способность Hb определяется количеством кислорода, связанного с Hb, и количеством кислорода, отданного тканям. При насыщении Hb кислородом в среднем на 96% кислородная ёмкость артериальной крови (V a O 2) достигает примерно 20% (объёмных). В венозной крови этот показатель приближается к 14 % (объёмным). Следовательно, артерио‑венозная разница по кислороду составляет 6%.
Патогенез гемической гипоксии .
Главными звеньями механизма снижения кислородной ёмкости крови являются уменьшение содержания Hb в единице объёма крови (и, как правило, в организме в целом) и нарушения транспортных свойств Hb – т.е. анемия (см. гл. 23).
Гемический тип гипоксии характеризуется снижением способности Hb эритроцитов связывать кислород (в капиллярах лёгких), транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях. При этом реальная кислородная ёмкость крови может снижаться до 5–10 % (объёмных).
Уменьшение содержания Hb в единице объёма крови. Это наблюдается при существенном уменьшении числа эритроцитов и/или снижении содержания Hb (иногда до 40–60 г/л), т.е. при выраженных анемиях.
Нарушения транспортных свойств Hb (гемоглобинопатии). Они обусловлены изменением способности гемоглобина к оксигенации в крови капилляров альвеол и дезоксигенации в капиллярах тканей. Эти изменения могут быть наследуемыми или приобретёнными.
– Наследуемые гемоглобинопатии . Вызывают их мутации генов, сопровождающиеся нарушением аминокислотного состава глобинов. Существует множество наследственных гемоглобинопатий. Так, в каталоге OMIM наследственных болезней человека (каталог проф. Виктора МакКьюсика) зарегистрировано не менее 700 аллелей глобинов. См. также статьи «Гемоглобин» и «Гемоглобинопатии» в приложении «Справочник терминов».
– Приобретённые гемоглобинопатии . Причинами их чаще всего является повышенное содержание в крови метгемоглобинообразователей, окиси углерода, карбиламингемоглобина, нитроксигемоглобина.
·Метгемоглобинообразователи - группа веществ, обусловливающих переход иона железа из закисной формы (Fe 2+) в окисную (Fe 3+). Последняя форма обычно находится в связи с OН – . К метгемоглобинообразователям относятся нитраты, нитриты, хиноны, соединения хлорноватистой кислоты, некоторые ЛС (сульфаниламиды, фенацетин, амидопирин), эндогенные перекисные соединения. Образование метгемоглобина (MetHb) - обратимый процесс. Устранение метгемоглобинообразователя из организма сопровождается переходом (в течение нескольких часов) железа Hb в закисную форму. Участвующая в этом процессе МК дегидрируется в пировиноградную. MetHb не способен переносить кислород. В связи с этим кислородная ёмкость крови снижается. Учитывая, что MetHb имеет тёмно‑коричневую окраску, кровь и ткани организма также приобретают соответствующий оттенок.
·Окись углерода обладает высоким сродством (почти в 300 раз больше по сравнению с кислородом) к Hb. Окись углерода содержится в достаточно высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, работающих на бензине или керосине; в бытовом газе; в составе многих газов, образующихся в литейном производстве; при обжиге кирпича; при получении ацетона, метанола, аммиака и ряда других веществ. При взаимодействии окиси углерода с Hb образуется карбоксигемоглобин (HbCO), теряющий способность транспортировать кислород к тканям. Количество образующегося HbCO прямо пропорционально рCO и обратно пропорционально рО 2 в воздухе. Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания HbCO в крови до 50% (от общей концентрации Hb). Повышение его уровня до 70–75% приводит к выраженной гипоксемии и смерти. Устранение CO из вдыхаемого воздуха обусловливает диссоциацию HbCO, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов. HbCO имеет ярко‑красный цвет. В связи с этим при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые оболочки становятся красными.
·Другие соединения Hb (например, карбиламингемоглобин, нитроксигемоглобин) образующиеся под влиянием сильных окислителей, также снижают транспортную способность Hb и вызывают развитие гемической гипоксии.
Образование и диссоциация HbO 2 во многом зависят от физико‑химических свойств плазмы крови. Изменения рН, осмотического давления, содержания 2,3‑дифосфоглицерата, реологических свойств снижает транспортные свойства Hb и способность HbO 2 отдавать кислород тканям.
