К началу 90-х годов в мире сложилась неблагоприятная эпидемическая ситуация по туберкулезу. Это относится как к развитым, так и к развивающимся странам. Туберкулез признан ВОЗ глобальной проблемой, наносящей колоссальный экономический и биологический ущерб. В 1993 г. Всемирной Организацией Здравоохранения было объявлено, что туберкулез вышел из-под контроля и находится «в критическом положении во всем мире».
В России это было обусловлено вмешательством в эпидемический процесс при туберкулезе трех мощных дестабилизирующих факторов: социально-экономического кризиса, снижения активности проведения противотуберкулезных мероприятий и распространения ВИЧ-инфекции. В последующие годы негативные тенденции стали нарастать — профилактические осмотры снизились до 63-65% и на этом фоне вырос удельный вес деструктивных форм туберкулеза.
По данным Р.Ш. Валиева (1987) среди больных, взятых на учет по поводу впервые выявленного туберкулеза, распад легочной ткани был обнаружен у 35,8 %, бактериовыделение — у 67,1 %.
За десятилетний период почти в 2-2,5 раза возросли заболеваемость деструктивными формами туберкулеза — с 12,3 на 100 тыс. населения в 1992 г. до 35,2 в 2004 г. и заболеваемость туберкулезом с бактериовыделением с 14,0 в 1992 г. до 35,2 на 100 тыс. населения в 2004 г.
Результативность лечения впервые выявленных больных по критерию закрытия полостей распада в 1998 году составила 63,4%, по критерию прекращения бактериовыделения — 73,2%, что на 15% ниже значений 1992 года.
Уменьшение этих показателей обусловлено целой группой факторов как объективного, так и субъективного характера, начиная с дефицита лекарственных препаратов до изменения социального состава больных в сторону преобладания неработающих лиц, их негативного отношения к лечению, ростом числа больных остро прогрессирующими формами туберкулеза, казеозной пневмонией с обильным бактериовыделением.
Исходная массивность бактериовыделения создает серьезные трудности в излечении туберкулезных изменений, так как она полностью отражает распространенность легочного туберкулеза с множественными деструкциями и замедленной инволюцией специфического процесса. Недостаточная эффективность лечения больных с различными формами деструктивного туберкулеза легких непосредственно связана с нарушением показателей иммунитета за счет различных эндогенных и экзогенных факторов и отсутствием их положительной динамики в процессе химиотерапии, а также лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулеза (МБТ) .
К проблеме деструктивного туберкулеза легких.
Эпидемиологическая ситуация по туберкулезу в любом регионе зависит от резервуара туберкулезной инфекции, циркулирующей в среде, окружающей человека и факторов внешней среды. Резервуар же инфекции связан с количеством больных, выделяющих туберкулезные микобактерии, т.е. болеющих, прежде всего деструктивными формами туберкулеза легких. Возможности уменьшения резервуара инфекции зависят от излечения таких больных. Поэтому изучение эпидемиологии деструктивного туберкулеза легких, его клинического течения в зависимости от иммунологического и психологического состояния организма, лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза (МБТ), а также экологических и геохимических факторов, влияющих на них в современных социально-экономических условиях и совершенствование методов его лечения представляется актуальной задачей фтизиатрии.
С целью дифференцированного лечения туберкулез легких по качественной характеристике долгое время было принято делить на малые формы без распада, распространенные без распада и деструктивные.
Весь деструктивный туберкулез легких при таком разделении процессов по качественной характеристике отнесен к одной категории и соответственно рекомендуется единообразная методика его лечения. Между тем, деструктивные процессы в легких чрезвычайно неоднородны. В существующей литературе не приводятся критерии для разграничения описываемых категорий процессов или даются критерии весьма неоднородные и без соответствующих обоснований, иногда учитываются не столько число и размеры каверн, сколько распространенность инфильтративных и очаговых изменений.
Таким образом, вопрос о разделении деструктивного туберкулеза легких на группы по качественной и количественной характеристике до начала его изучения сотрудниками нашей кафедры находился лишь на стадии постановки проблемы. Между тем, это важно не только для дифференцированного лечения, но и для сравнительной оценки эффективности различных схем комплексной терапии предлагаемых разными авторами для внедрения с точки зрения доказательной медицины. Однако проведенный детальный анализ литературы того времени не позволил оценить их в сравнительном плане и выявить среди них наиболее эффективные.
Деструкция легочной ткани — это не просто осложнение болезни, это показатель качественно другой формы туберкулезного процесса, возникновение и течение которой, по-видимому, определяется первичным иммунодефицитом. Реализация же последнего в заболевание туберкулезом зависит от разных причин, известных как факторы риска. Недеструктивные формы болезни, возникнув, редко прогрессируют и выявляются при профилактических флюорографических обследованиях населения. Деструктивный туберкулез формируется в короткие сроки в период между двумя флюорографическими осмотрами, проявляя себя симптомами. Он чаще диагностируется в поликлиниках при обращении к врачу. Среди деструктивных форм существуют варианты, различающиеся по скорости прогрессирования. Поэтому понятие малый и начальный (ранний) туберкулез не тождественны. Показатель заболеваемости деструктивным туберкулезом легких на 100.000 населения, а также число больных, умерших в течение года после начала болезни, и число больных, вновь заболевших бактериологически положительным туберкулезом являются основными для оценки эпидемиологической ситуации по туберкулезу. Показатель общей заболеваемости населения туберкулезом следует расценивать как дополнительный, а не основной.
Анализ показал, что частота выявления деструктивного туберкулеза при периодичности флюорографического обследования 1 раз в год, например, составила в 1994г. — 33,1%, постепенно уменьшалась и составила в 1998г. — 32,2%. Это говорит о том, что даже при проведении регулярных ежегодных осмотров населения в каждом третьем случае выявляется деструктивный туберкулез, т.е. это не запущенность случая, как было принято считать ранее, а своеобразие течения туберкулеза. При оценке прохождения флюорографии среди больных, выявленных по обращаемости установлено, что среди тех, у кого срок последнего флюорографического обследования был менее 1 года частота выявления деструктивного туберкулеза составила 41,1%-53,4%, что еще раз подтверждает возможность формирования деструкции за небольшой временной промежуток. В то же время, среди тех кто не обследовался более 5 лет или не проходил флюорографическое обследование частота деструкции составила 66,7%-73,8%. Результаты полученных нами данных легли в основу нормативных документов по определению частоты профилактических осмотров на туберкулез в зависимости от факторов риска и профессиональной принадлежности, утвержденных постановлением правительства Российской Федерации №892 от 25.12.2001г.
Проведенные исследования позволяют считать, что использование показателя заболеваемости деструктивным туберкулезом легких в расчете на 100 тыс. населения помогло объективизации данных об эпидемиологической ситуации по туберкулезу как в Республике Татарстан, так и России, т.к. с 2005г. он включен в официальную статистику МЗ и СР РФ.
Мы попытались разделить деструктивный туберкулез легких на группы, исходя из главного признака — сроков заживления полостей распада при обычной химиотерапии и некоторых других схемах лечения. Затем оценили и остальные признаки клинического течения болезни, что подтвердило существование качественных различий в группах, выделенных по главному признаку (табл.1).
Таблица 1
Сроки закрытия полостей распада в процентах при различных вариантах деструктивного туберкулеза легких
Число наблю-дений | 12 мес. и больше |
|||||
| Минимальный деструктивный туберкулез | ||||||
| Ограниченный деструктивный туберкулез: с одной каверной 2-4 см | ||||||
| с двумя кавернами 2-4 см. | ||||||
| Распространенный деструктивный туберкулез с системой каверн 2-4 см | ||||||
| с большими кавернами (5-11 см) |
В скобках — интенсивное комплексное лечение
Детальный анализ результатов лечения позволил выделить следующие варианты деструктивного туберкулеза легких, которые четко отличались по показателю сроков заживления полостей распада:
1. Туберкулез легких с минимальной деструкцией (МДТ). Сюда отнесены случаи, где фаза распада была диагностирована по косвенным признакам (47 наблюдений) и случаи, где имелись полости распада менее 2 см (как правило, до 1,5 см) одиночные (135 наблюдений) или множественные (73 наблюдений). Анализ показал, что сроки закрытия полостей распада, в том числе и множественных, во всех этих случаях, примерно одинаковы и резко отличаются от сроков заживления каверн большего размера. Уже через 2 месяца лечения полости распада переставали определяться у третьей части, а через 4 месяца — у двух третей больных. В большинстве случаев, где полости перестали определяться, в более поздние сроки удалось констатировать, что в участках инфильтрации легочной ткани имелись казеозные фокусы с частичным их расплавлением, от чего и зависела медленная динамика. У части из этих больных в процессе лечения сформировались типичные туберкулемы.
2. Ограниченный деструктивный туберкулез легких (ОДТ). Вначале сюда мы отнесли только процессы с одиночными полостями распада среднего размера (2-4 см). При этом оказалось, что каверны диаметром 2 см по срокам закрытия занимают промежуточное положение между полостями до 1,5 см и полостями размером 3-4 см, по расположению ближе к последним. Поэтому мы отнесли процессы с такими кавернами к категории ограниченного деструктивного туберкулеза легких.
Дальнейший анализ показал, что в случаях, где имеется 2 каверны диаметром 2-4 см или (редко) сочетание одной такой каверны с одной или несколькими малыми полостями (до 1,5 см) сроки закрытия при обычной химиотерапии такие же, как и одиночных каверн и резко отличаются от сроков заживления множественных (системы) полостей такого же размера. Это заставило объединить обе группы процессов в одну категорию ограниченного деструктивного туберкулеза легких. Закрытие каверн при таких заболеваниях наступает на 2-4 месяца позднее, чем при туберкулезе с минимальной деструкцией.
3. Распространенный деструктивный туберкулез легких (РДТ). Исходя из показателей сроков и частоты заживления каверн, к этой группе мы отнесли, во-первых, процессы с множественными полостями распада. В единичных случаях имелись 3 каверны, а у большинства больных была система полостей распада, число которых часто не поддавалось подсчету. Во-вторых, к этой категории отнесены процессы с большими и гигантскими кавернами. Примерно в половине из этих случаев такие каверны были одиночными, у остальных больных одновременно с большими кавернами в легких имелись одна или несколько полостей среднего размера (2-4 см). Хотя заживление последних наблюдалось раньше, закрытие больших полостей наступало также поздно и редко, как в случаях, где они были одиночными.
Из таблицы видно, что частота и сроки закрытия каверн при распространенном деструктивном туберкулезе легких резко отличаются от ограниченных процессов. И хотя эти показатели при наличии больших каверн существенно хуже чем при множественных полостях среднего размера, мы отнесли их к одной категории, т.к. в обоих случаях необходимо одинаково интенсивная терапия. При обычной химиотерапии только через 8-12 мес. частота закрытия каверн достигает того же уровня, что при ограниченном деструктивном туберкулезе через 4 мес.
Скачкообразное снижение результативности лечения от группы к группе по частоте и срокам закрытия каверн уже само по себе представляется достаточно убедительным доказательством необходимости разделения деструктивного туберкулеза легких при инфильтративных и диссеминированных процессах на 3 выделенные категории. Они отличаются и по другим показателям клинического течения болезни. В частности, распространенность инфильтративных и очаговых изменений в легких в большинстве случаев соответствовала числу и размеру каверн. В случаях же несоответствия, сроки закрытия каверн зависели больше от их размера, чем от инфильтративных и очаговых изменений. Поэтому мы пришли к выводу, что разделение деструктивных процессов на категории целесообразно проводить по главному признаку — числу и размеру полостей распада.
Этому показателю обычно соответствовала и степень выраженности интоксикационного синдрома и сроки улучшения состояния больных, а также массивность бацилловыделения и сроки его прекращения.
В связи с особенностями динамики полостей распада и различиями в методах терапии при разделении впервые диагностированного деструктивного туберкулеза легких на категории по качественной характеристике возникает необходимость выделить в отдельные группы туберкуломы легких с распадом и фиброзно-кавернозные процессы.
4. Туберкуломы с распадом мы наблюдали у 75 больных. Меньше чем в половине случаев они были диагностированы сразу при выявлении больных. В остальных наблюдениях они сформировались из инфильтративных процессов с распадом в период химиотерапии. Больные получали разнообразное лечение, но оценить эффективность отдельных его схем не представилось возможным, т.к. при разделении по группам в каждой оказалось очень малое число наблюдений. Общая эффективность консервативной терапии представлена в таблице. Из нее видно, что закрытие полостей распада, иногда в результате их заполнения происходит на поздних сроках.
5. Фиброзно-кавернозный процесс мы наблюдали у 32 впервые выявленных больных. Поскольку каверны при этой болезни перестают определяться очень редко, результаты лечения не представлены в таблице 1.
Исходы туберкулеза легких являются еще одним важнейшим показателем качественной характеристики деструктивного туберкулеза легких. Наблюдения за больными в течение 2 лет и более показало, что конечные результаты зависят от многих факторов: возраста больных, сопутствующих заболеваний, переносимости химиотерапии, лекарственной устойчивости возбудителя и т.д. Но больше всего на исходы болезни влияли ее тяжесть и распространенность, методика и продолжительность лечения в стационаре, дисциплинированность больных в отношении лечения на амбулаторном этапе. При всех обстоятельствах в таблице 1 видны четкие различия в исходах болезни соответственно выделенным категориям деструктивного туберкулеза легких, что еще раз подтверждает правомерность такого деления и достоверность выработанных критериев.
Таким образом, доказано, что деструктивный туберкулез легких у впервые заболевших людей по качественной и количественной характеристике с целью разработки дифференцированных методов лечения целесообразно делить на 5 категорий. Это позволило проводить дифференцированное лечение больных, повысить эффективность лечения тяжелых форм заболевания, в том числе казеозной пневмонии и уменьшить лекарственную нагрузку больных при относительно малых туберкулезных процессах в легких. Разработка принципов дифференцированного лечения больных в зависимости от качественной и количественной характеристики деструктивного процесса в легких является новым направлением в развитии химиотерапии туберкулеза.
При испытании новых методов лечения для того, чтобы выработать показания для них, и для того, чтобы результаты исследований разных авторов были сравнимы, оценку эффективности целесообразно проводить раздельно при каждой категории деструктивного туберкулеза легких.
На основании длительного наблюдения за больными деструктивным туберкулезом легких предложены новые подходы к оценке своевременности их выявления.
Нами на основе сравнительной эффективности стационарного и амбулаторного лечения больных деструктивным туберкулезом легких показано, что значительную их часть можно переводить на амбулаторное лечение или в условиях дневного стационара не дожидаясь закрытия полостей распада, вскоре после прекращения бактериовыделения и значительного рассасывания воспалительных изменений в легких, что значительно сокращает финансовые расходы.
Р.Ш. Валиев
Заслуженный врач Российской Федерации, Заслуженный врач Республики Татарстан,
Заведующий кафедрой фтизиатрии и пульмонологии КГМА,
доктор медицинских наук, профессор
1 Известен способ лечения больных туберкулезом легких с продуктивным характером специфического воспаления путем назначения лидазы в виде внутримышечных, внутривенных инъекций и ингаляционных, эндобронхиальных введений половинных доз ф ермента в комплексной химиотерапии. При туберкулезе легких лидаза по указанной методике применяется с профилактической целью для предотвращения развития пневмофиброза и достижения заживления туберкулезного процесса с минимальными остаточными изменениями . Но в настоящее время это возможно только при лечении больных впервые выявленным ограниченным туберкулезом легких.Из актовой речи 22 апреля 2009 г. на расширенном заседании Ученого Совета ГОУ ДПО «Казанская Государственная Медицинская Академия Росздрава»
«СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ В УСЛОВИЯХ СОЦИАЛЬНО-ЭКОНОМИЧЕСКИХ ПРЕОБРАЗАВАНИЙ И РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ»
При распространенных формах деструктивного туберкулеза легких чаще встречается избыточное образование соединительной ткани, при этом наиболее выраженная активизация ткани отмечается у больных туберкулезом легких на Крайнем Севере. Измененная реактивность соединительной ткани легких с фибропластической направленностью приводит к повышению фиброзирования вокруг казеозных и деструктивных изменений. При этом в репаративной динамике каверны немаловажную роль играют два факта: недостаточная проницаемость антибактериальных препаратов в зону туберкулезного воспаления и нежелательные склерогенные действия последних, приводящие к формированию в полости локального пневмофиброза, что в настоящее время расценивается как проявление побочной реакции препаратов . В итоге это не всегда приводит к полноценному классическому заживлению специфических деструктивных изменений в легких. На месте бывшей каверны и инфильтрации во второй фазе комплексной антибактериальной терапии рентгенологически выявляются фиброзные уплотнения больших размеров. В этих резектатах обычно культуральным методом обнаруживаются микобактерии туберкулеза, устойчивые к противотуберкулезным препаратам. Поэтому репаративные процессы под влиянием только одной химиотерапии замедленны, излечение нестойкое и наступает в более поздние сроки с формированием выраженных фиброзных изменений на месте полостей распада с сохранением в них микобактерий туберкулеза.
Известен способ лечения больных туберкулезом легких с сопутствующим пиевмосклерозом путем наружного подвижного воздействия ультразвука по известной схеме на фоне обычных методов введения противотуберкулезных препаратов [З]. При этом были выявлены такие свойства ультразвука, как усиление проницаемости кожи для лекарственных веществ, повышение абсорбционной способности тканей и проникновения в организм человека мелкомолекулярных соединений, преодолевая клеточный барьер. Однако, несмотря на достаточно высокую чувствительность фибробластов к влиянию ультразвука, фиброзные каверны при этом почти не изменяются.
Применяемый в терапии туберкулеза легких сухой порошок лидазы вводится подкожно или внутримышечно в виде растворенного на физиологическом растворе фермента. Парентеральное введение лидазы при деструктивных формах туберкулеза легких вызывает незначительное рассасывание уже сформированных в процессе химиотерапии локальных фиброзных изменений. Также необходимо отметить, что парентеральное введение лидазы часто сопровождается такими явлениями, как боль и инфильтрат в месте инъекции, местные гипертермические реакции, флебиты, геморрагический синдром, отек, крапивница, эритема.
В доступной литературе не встретилось указаний на использование средств антифибротического воздействия с применением видоизмененных путей введения лидазы с ультразвуком с учетом особенностей реактивности и явлений повышенной фибротизации легочной ткани под влиянием химиотерапии.
Приведенные способы патогенетической терапии больных деструктивным туберкулезом легких с избыточным образованием соединительной ткани под влиянием антибактериальных препаратов применялись раздельно и в настоящее время используются редко. Для достижения более полного излечения специфического процесса возникает необходимость изыскания новых путей избирательного воздействия патогенетических средств на структуру соединительной ткани, обеспечивающих ее разрыхление, деполимеризацию, реваскуляризацию с усилением доступа лекарственных веществ и рассасыванием локальных пневмофиброзных изменений. В результате чего предложен новый способ воздействия ультразвука и лидазы, способный создавать условия для их глубокого проникновения в локальные пневмофиброзные образования.
Целью изобретения является усиление рассасывания пневмофиброза, локально сформированного на месте каверн в процессе проводимой антибактериальной химиотерапии при деструктивном туберкулезе легких и сокращение сроков его клинического излечения.
Для интеграции избирательных эффектов, направленных на процесс рассасывания сформированного на месте каверны пневмофиброза, наше внимание обращено на возможность совместного действия ультразвука и сухого порошка лидазы, замешанной в контактной среде, путем локального фонофореза. Способ лечения деструктивного туберкулеза, осложненного локальным пневмофиброзом, сформированным при проведении стандартной противотуберкулезной химиотерапии, осуществляют следующим образом (Патент РФ №,№2284200 от 27.09.2006).
После проведения лечения согласно интенсивной фазе стандартной химиотерапии проводится рентгено-томографический контроль. При выявлении пневмофиброза, локально сформированного на месте деструкции, назначается курс фонофореза лидазы на фоне стандартной химиотерапии. для этого выбирают на грудной клетке накожную зону локального пневмофиброза в соответствии с рентгено-томографической его локализацией. На эту зону наносят контактную масляную среду с 64 ЕД сухого порошка лидазы и плотно прикладывают головку ультразвукового терапевтического аппарата с приведением его в рабочее положение. Ультразвуковое воздействие проводится с интенсивностью 1 ВТ/см2 и экспозицией З минуты. Курс лечения составляет 15 ежедневных сеансов, рентгенологический контроль проводят через 21 день после окончания курса фонофореза. При необходимости курс лечения можно повторить через месяц, то есть продолжительность лечения определяется динамикой инволюции локального пневмофиброза.
Комплексным лечением антибактериальными препаратами с присоединением глубокого фонофореза сухого порошка лидазы после возникновения локального пневмофиброза на месте специфического процесса пользовались 35 больных деструктивными формами туберкулеза легких. Больные были преимущественно молодого и среднего возраста. В результате проведенного комбинированного лечения прекращение бактериовыделения наблюдалось у всех больных, при этом у 90,9% - через 2 месяца. Закрытие полостей распада наступало в среднем через 4 месяца, что на 2 месяца раньше, чем в контрольной группе.
Повышение эффективности лечения больных, у которых уже в первые месяцы антибактериальной терапии на месте полостей распада отмечалось развитие пневмофиброза, было связано со своевременным назначением глубокого фонофореза лидазы.
При рентгенологическом контроле, осуществляемом через 21 день после окончания курса фонофореза, была выявлена значительная положительная динамика в виде рассасывания и частичного уплотнения и закрытия полостей распада у всех больных.
Клиническое наблюдение
Выписка из истории болезни №184. Больной 0., 47 лет, якут, городской житель, военнослужащий. В терапевтическое отделение клиники Якутского НИИ туберкулеза поступил 30.08.2004 с диагнозом: Инфильтративный туберкулез S2, S6 левого легкого в фазе распада, МБТ+. Жалоб момент поступления не предъявляет. При поступлении состояние удовлетворительное, симптомов туберкулезной интоксикации не выявлено. Аускультативно в легких катаральных явлений не выявлено. Сердечные тоны ясные, ритмичные.
ФБС от 15.09.2004 выявлена деформация бронхов левого легкого, катаральный эндобронхит S6 левого бронха.
По обзорной рентгенограмме и боковым томограммам 8-9 см от 08.09.2004 слева в проекции S2 и S6 на фоне ячеистого фиброза выявляются нёоднородная инфильтрация с включением полиморфных очагов, паравертебрально в области S6 полостные тени до 1 см в диаметре. Корни легких малоструктурны. Правый корень смещен вниз за счет уплотнения в базальных сегментах.
Начата интенсивная фаза по первому режиму с присоединением лазерной терапии по общепринятой схеме. При рентгенологическом контроле через 2 месяца (по боковым томограммам 8-9 см, от 02.11.2004) отмечалась положительная динамика в виде начавшегося рассасывания инфильтрации, образованием в проекции S6 паравертебрально ограниченного участка пневмофиброза с включением скоплений мелких уплотняющихся очагов и уменьшающихся в размере (0,5 см в диаметре) полостные тени.
С 15.55.2004 назначен на фоне стандартной химиотерапии курс фонофореза с лидазой (64 ЕД сухого порошка) по схеме с целью рассасывания возникшего локального пневмофиброза на месте деструкции.
По окончанию курса фонофореза на контрольной рентгенограмме от 27.12.2004 отмечалось полное рассасывание инфильтрации, закрытие полостей распада. Полученные данные были подтверждены резонансно-компьютерной томографией от 21.01.2005. Больной выписан в удовлетворительном состоянии, стойким прекращением бактериовыделения, закрытием полостей распада, нормализацией гематологических показателей.
ЛЕКЦИЯ: Хронические формы туберкулеза легких: кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический.
План:
1. Причины развития хронических деструктивных форм туберкулеза
2. Патогенез хронических деструктивных форм туберкулеза
3. Кавернозный туберкулез легких
4. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
5. Цирротический туберкулез легких.
Причины развития хронических деструктивных форм туберкулеза:
Нарушение правил антимикробной терапии (монотерапия, низкие дозы ПТП, неоправданно короткие курсы, частые, длительные перерывы в лечении)
Отсутствие у пациента приверженности к лечению
Непереносимость больным ряда ПТП
Наличие у больного тяжелых сопутствующих заболеваний
Кавернозный туберкулез легких - клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется образованием в легком изолированной, часто единичной каверны, с тонкими стенками (не более 4 мм), без выраженных изменений в окружающей легочной ткани. Является промежуточным этапом (между фазой распада при той или иной клинической форме туберкулеза и ФКТЛ) в течении деструктивного туберкулезного процесса.
Клинические формы туберкулеза, предшествующие развитию КТ:
ИТЛ в фазе распада, на фоне 3-4 месячной химиотерапии
Очаговый туберкулез легких в фазе распада
Диссеминированный туберкулез в фазе распада (редко)
Диагностируют у 0,4% впервые выявленных больных. В контингенте ПТД составляет примерно 1%. Фаза распада при любой клинической форме туберкулеза легких – это начало деструктивного процесса. Деструктивный процесс возникает вследствии наличия в очаге казеоза или казеозного некроза. Под влиянием протеолитических ферментов казеоз разжижается. При наличии связи с бронхом – постепенно отторгается, образуя полость распада.
Разновидности каверн : протеолитические: расплавление казеозных масс начинается с центра пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии;
Секвестрирующие: расплавление казеозных масс начинается в краевых участках, с продвижением к центру казеозного фокуса;
Атероматозные: расплавление казеозных масс в инкапсулированных очагах;
Альтеративные: нарушение микроциркуляции и питания тканей вокруг старых очагов туберкулезного воспаления с последующим их некрозом и расплавлением.
Патоморфология: полость распада представлена 2 слоями:
Слой казеозно-некротических масс
Слой специфических грануляций (переходящий в зону перифокального воспаления)
Под влиянием ПТТ перифокальное воспаление рассасывается, а у полости распада формируется 3-й – наружный соединительнотканный слой. Полость превращается в каверну.
Клиника: малосимптомное течение обусловлено развитием процесса на фоне ХТ различных форм туберкулеза.
Слабо выражены симптомы интоксикации (повышенная утомляемость, снижение аппетита, неустойчивое настроение)
Разной степени выраженности симптомы бронхо-легочного поражения (кашель с мокротой, кровохарканье, укорочение легочного звука при перкуссии, аускультативно - единичные влажные и сухие хрипы, чаще «немые» каверны)
Изменения в гемограмме связаны с обострением процесса и являются показателем активного процесса (умеренное ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, лимфопения)
Бактериовыделение скудное (обычно, методом посева – если процесс леченный), но всегда есть, м.б. постоянным при неадекватной ХТ или лекарственной устойчивости
М.б. синдром «падения – подъема бактериальной популяции», т.к. наступает прекращение бактериовыделения, а через 4-6-8 мес ХТ возобновляется (является неблагоприятным признаком, свидетельствующим о развитие лекарственной устойчивости)
Возникновение феномена «скрытой лекарственной устойчивости» (в мокроте выявляют чувствительные к ПТП штаммы МБТ, а в стенке каверны вегетируют лекарственно-устойчивые МБТ)
Невыявленная ЛУ – причина незаживления каверн.
Особенности лечения КТ :
Этиотропная терапия
Эндобронхиальное введение ПТП
Дезинтоксикационная терапия
Витамины
Гепатопротекторы
Коллапсотерапия
При неэффективности лечения – резекция легкого (лобэктомия)
Исходы кавернозного туберкулеза:
Очаг-рубец, линейный рубец
Звездчатый рубец
Заполненная каверна (псевдотуберкулема)
Образование кисты
При прогрессировании процесса - формирование фиброзно-кавернозного туберкулеза
Санированная полость
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
Эпидемиология . У впервые выявленных больных – 3% (официальные данные),
В контингенте ПТД – 8-10%,
Представляет наибольшую эпидемиологическую опасность, поскольку наблюдается постоянное бактериовыделение,
Пациенты чаще выделяют МБТ с МЛУ, ШЛУ.
Фиброзно-кавернозный туберкулез - клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется наличием:
каверны с толстыми фиброзными стенками (толщина стенок более 4 мм, м.б. неправильной формы)
Выраженных фиброзных изменений в окружающей легочной ткани и
очагов бронхогенного обсеменения.
При длительном течении – объем пораженного участка легкого уменьшается, отмечается смещение органов средостения в сторону поражения.
Фиброзно-кавернозный туберкулез - это завершающий этап в прогрессирующем течении деструктивного туберкулезного процесса.
Варианты течения (Хоменко А.Г.):
Ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный процесс. Характеризуется ограниченным поражением и стабильным течением процесса, редкими вспышками, бактериовыделение в период обострения.
Медленно прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез.
Быстро прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез (может завершаться развитием казеозной пневмонии).
Фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений и прогрессирующим течением.
Клиническая картина характеризуется двумя основными фазами:
1. Фаза инфильтративной вспышки
2. Фаза стабилизации
Интоксикационный синдром от слабо выраженных до выраженных симптомов интоксикации – фебрильная температура тела, отсутствие аппетита, снижение массы тела вплоть до истощения, потливость.
Бронхо-легочный синдром различной степени выраженности: кашель с мокротой, кровохарканье, боли в грудной клетке.
Синдром дыхательной, а позже ЛСН: нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, боли в области сердца, отеки.
Бактериовыделение всегда в период обострения, ЛУ.
Туберкулиновые пробы от положительных до отрицательных.
В гемограмме: анемия, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения.
Осложнения:
Легочно-сердечная недостаточность, легочное сердце (одышка, нарушение кровообращения, аритмия, гипертензия в малом круге кровообращения)
Амилоидоз внутренних органов, в том числе почек с развитием почечной недостаточности, хронической уремии; печени; кишечника; сердца (реже)
Многократные легочные кровотечения. Повторные легочные кровотечения и кровохарканья называют «гемофтизой» (кровяной чахоткой). При обширном легочном кровотечении может наступить смерть от асфиксии (утопление в собственной крови), или вследствие развития аспирационной пневмонии, прогрессирования процесса (терминальная казеозная пневмония)
Фиброзно-кавернозный туберкулез (особенности лечения) :
ХТ комбинированная, режим индивидуализированный, с учетом ЛУ и переносимости больным
Дезинтоксикационная терапия
Витамины
Гепатопротекторы
Антиоксиданты
Хирургическое лечение: коллапсохирургические методы – торакопластика,
при ограниченном процессе – резекция легкого (лобэктомия, пульмонэтомия)
Исходы ФКТЛ:
Благоприятный: при радикальном хирургическом вмешательстве; менее благоприятный – при трансформации в цирротический туберкулез.
Неблагоприятный: летальный исход при прогрессировании и развитии осложнений.
Цирротический туберкулез легких - это клиническая форма, которая характеризуется развитием выраженных фиброзных изменений в легких, нарушением архитектоники ткани в пораженнном отделе, наличием эмфиземы и бронхоэктазов при сохранении клинико-рентгенологических проявлений активного туберкулезного процесса.
Цирротический туберкулез легких является исходом всех предшествующих форм туберкулеза.
Выделяют цирротический туберкулез и посттуберкулезный цирроз (отличаются тем, что при цирротическом туберкулезе сохраняется активность туб. процесса, а при циррозе – процесс неактивный, результат клинического излечения)
Формы туберкулеза, из которых наиболее часто развивается цирротический туберкулез или посттуберкулезный цирроз:
ПТК и ТВЛУ, осложненное течение (при развитии специфического поражения бронхов и нарушении бронхиальной проходимости)
Распространенный инфильтративный туберкулез легких с множественными полостями распада
Казеозная пневмония
Диссеминированный туберкулез
Экссудативный плеврит (осумкование, «панцырный» плеврит)
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
Цирротический туберкулез легких (патогенез) . По патогенезу выделяют следующие виды цирроза:
Бронхогенный
Пневмониогенный
Плеврогенный
Цирротический туберкулез легких (морфологические изменения) специфического характера:
Очаги (полиморфные, инкапсулированные, казеозные)
Мелкие туберкулемы
Каверны (сохраняют свою фиброзную стенку, очищены от слоя специфических грануляций, некротических изменений, неправильной формы)
Неспецифического характера:
Часть легочной паренхимы запустевает и разрастается грубая соединительная ткань
Оставшаяся легочная ткань подвергается эмфизематозному вздутию, образуются буллы
В интерстиции разрастание соед.ткани, деформация сосудов
Часть бронхов тоже запустевает, деформируются, стенозируются, развиваются бронхоэктазы (цилиндрические)
Нарушается иннервация
Метатуберкулезный синдром : изменения в сосудах приводит к развитию легочного кровохарканья и кровотечения,
Нарушение перфузии приводит к развитию ДН, в последующем формирование легочного сердца,
Бронхоэктазы– присоединение вторичной инфекции – метатуберкулезные бронхиты,
Длительная специфическая и неспецифическая интоксикация - нарушение обменных процессов – ацидоз – нарушение функции других органов (ЖКТ, ЦНС и др.)
Цирротический туберкулез легких (активный процесс). Бактериовыделение 75% случаев.
Для решения вопроса об активности процесса:
Многократное исследование мокроты на МБТ (5-10 раз)
Бронхоскопия
Рентгенологическое обследование в динамике.
При одностороннем процессе:
Уменьшение объема легкого или доли
Эмфизема в нижних отделах
Тень высокой интенсивности, негомогенная, за счет участков просветления
Корень легкого расширен, деформирован и подтянут в сторону поражения
Трахея и тень средостения смещены в сторону поражения
Диафрагма приподнята, купол деформирован, утолщение костальной плевры.
Цирротический туберкулез легких (рентгендиагностика) При двустороннем поражении:
На верхушках интенсивное гомогенное затемнение, утолщение апикальной плевры
Могут быть очаговые тени высокой интенсивности в верхних, средних отделах легких
Усиление и деформация легочного рисунка
Развитие эмфиземы в нижних отделах (повышенная прозрачность)
Корень расширен, деформирован, подтянут кверху (симптом «плакучей ивы»)
Срединная тень – «капельное» сердце
Купол диафрагмы деформирован, подтянут, различной выраженности сращения, спайки
Диагностика цирротического туберкулеза легких:
Из анамнеза выясняется, когда и какой формой туберкулеза легких болел пациент.
Положительная реакция Манту.
При бактериологическом исследовании мокроты в период обострения обнаруживаются высоковирулентные микобактерии туберкулеза и их L – формы.
Рентгенологически:
Ограниченный цирротический туберкулез легких: процесс односторонний, участок цирроза уменьшен в объеме. Корень легкого и средостение смещены в сторону поражения. Выражен сосудистый рисунок нижней доли (симптом «плакучей ивы»).
Диффузный цирротический туберкулез легких: процесс двусторонний, множественные линейные тени с четкими контурами. Тень средостения подтянута вверх, деформирована, купол диафрагмы уплощен.
Дифференциальный диагноз цирротического туберкулеза легких:
туберкулез,
ателектаз,
рак легкого,
постпневмонический цирроз,
саркоидоз,
фиброзирующий альвеолит,
аплазия доли, сегмента,
бронхоэктазы,
фиброзно- кавернозный туберкулез,
казеозная пневмония.
Особенности лечения:
Этиотропная терапия: режим ХТ индивидуализированный – в период вспышки
Дезинтоксикационная терапия
Гепатопротекторы
Антиоксиданты
Бронхо-муколитики
Средства для лечения ХСН, оксигенотерапия
При ограниченном процессе и сохраненных функциональных резервах – резекция легкого.
Исходы:
Благоприятный – при ограниченном процессе после оперативного вмешательства.
Неблагоприятный – при распространенных процессах – развитие ХЛС, ХСН, других осложнений – смерть.
Любая форма туберкулеза может осложниться расплавлением казеоза, выделением казеозных масс через бронхи и формированием полости, т. е. переходом процесса в деструктивную форму. При расплавлении казеоза по краю туберкулезного очага казеозные массы могут отделяться по типу секвестра. Такая каверна называется секвестирующей. При расплавлении масс казеоза по типу аутолиза каверна имеет характер аутолитической. Сформированная каверна характеризуется трехслойным строением стенок: внутренний казеозно-некротический слой обращен в просвет полости; за ним идет слой специфических грануляций, содержащий эпителиоидные, лимфоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса; наружный фиброзный слой граничит с окружающей легочной тканью и состоит из волокон соединительной ткани, инфильтрированных лимфоидными клетками и содержащих в большем или меньшем количестве кровеносные и лимфатические сосуды. Казеозно-некротические массы и туберкулезные грануляции со стенок каверн переходят на стенки дренирующих бронхов. Интенсивность воспалительных изменений в бронхах уменьшается по мере удаления их от просвета каверны, а в области долевых и главных бронхов наблюдаются обычно лишь лимфоидная инфильтрация в эпителиоидно-гигантоклеточные бугорки в подслизистом слое.
По генезу каверны могут быть пневмониогенными, образующимися на месте очага туберкулезной пневмонии, бронхоген-ными, формирующимися на месте пораженных туберкулезом бронхов, гематогенными, возникающими при гематогенно-диссеминированном туберкулезе. В зависимости от строения стенок, выраженности фиброзного слоя каверны могут быть эластическими, легко спадающимися, со слабо развитым фиброзом, и ригидными с плотными фиброзными стенками. По величине различают каверны малые - диаметром до 2 см, средние - от 2 до 4 см, большие - от 4 до 6 см и гигантские - больше 6 см. При заживлении каверн казеозно-некрютический слой отторгается, просвет полости уменьшается за счет сморщивания стенок, а также разрастания грануляций и фиброза. В конечном итоге на месте каверны может образоваться рубец, в центре которого иногда имеется небольшая остаточная полость, выстланная эпителием и содержащая прозрачную жидкость.
В процессе заживления каверны просвет дренирующих бронхов может облитерироваться; в таком случае на месте каверны, образуется инкапсулированный очаг казеоза типа туберкулемы (см. выше). При неблагоприятных условиях казеоз в таком очаге может вновь подвергнуться расплавлению с открытием; просвета бронха и снова образуется каверна, поэтому такой тип. заживления является неполноценным.
Ригидные каверны при заживлении чаще всего трансформируются в кистоподобную полость. В этих случаях наблюдается, отторжение казеозно-некротического слоя и замещение слоя специфических грануляций неспецифической соединительной тканью. Каверна превращается в кистоподобную полость. Процесс этот длительный, и в стенках подобного рода каверн долгое время могут сохраняться участки специфической грануляционной ткани.
В динамике каверны при развитии в ней процессов заживления большое значение имеет состояние крово- и лимфообращения в ее стенках. Еще В. Г. Штефко (1938) подчеркивал роль, лимфооттока в удалении продуктов распада и очищении полости. Большое внимание уделяется в настоящее время процессам микроциркуляции в стенке каверны при ее прогрессирова-нии или заживлении.
Вокруг каверны нередко образуется зона перифокального-воспаления, выраженного с различной интенсивностью. Эта зона представляет собой участки полиморфной пневмонии и лимфоцитарной инфильтрации. При отграничении каверны, стабилизации патологического процесса, особенно при применении специфических противотуберкулезных препаратов, пневмонические участки рассасываются. В то же время нарастают фиброзные изменения в виде тяжей коллагеновых волокон, тянущихся от фиброзного слоя стенки каверны в окружающую легочную ткань. В такой каверне обычно выявляется большое количество лимфоцитарных скоплений и узелков вплоть до появления типичных лимфоидных фолликулов, располагающихся как между соединительнотканными волокнами капсулы, так и особенно на границе фиброзной стенки каверны и окружающей легочной ткани. Эти лимфоцитарные узелки и инфильтраты в настоящее время, как уже было сказано, рассматриваются как проявления иммунных реакций организма, играющих, по-видимому, большую роль в процессах заживления.
Прогрессирование деструктивного туберкулеза выражается в увеличении казеозно-некротиче-ского слоя, который может переходить на слой специфических грануляций и фиброза. В окружающей легочной ткани наблюдается перифокаль-ное воспаление, формируются очаги специфической пневмонии. Прогрессируют изменения и в бронхах с появлением очагов острой бронхогенной диссеминации.
Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием изолированной сформированной каверны без выраженных фиброзных изменений в ее стенках и окружающей легочной ткани. Чаще всего каверна располагается в одном бронхо-легочном сегменте, непосредственно под плеврой или в более глубоких отделах легкого. Казеозно-некротичеокий слой в ее стенках тонкий. Основную часть стенки составляет грануляционный слой, обильно инфильтрированный лимфоидными клетками; в нем хорошо представлены сосуды, нередко пронизывающие всю толщину грануляций и доходящие до внутренней поверхности. Возможна небольшая диссеминация процесса по-бронхам, ограниченная, как правило, пределами пораженного сегмента (рис. 13). Такая каверна в связи с отсутствием выраженного фиброза в ее стенках может под влиянием лечения-спадаться и заживать рубцом. Если каверна расположена непосредственно под плеврой, с которой срастается ее наружная» стенка, заживление может происходить по типу очищения внутренней поверхности каверны и перехода ее в кистоподобную полость.
Фиброзно-кавернозный туберкулез. Типичным для этой формы является наличие в одном (чаще правом) или в обоих легких каверны или каверн, расположенных среди фиброзно измененной легочной ткани. В стенках каверн в отличие от кавернозного туберкулеза фиброзный слой резко выражен и превалирует над казеозно-некротическим и грануляционным (рис. 14). Форма каверны различна. Множественные полости распада могут образовать сообщающуюся систему каверн. Внутренняя поверхность каверн обычно бывает неровной в связи с неравномерно выраженным казеозно-некротическим слоем. Иногда на ней обнаруживаются «балки», представляющие собой основы облитерированных кровеносных сосудов, идущих через «полость. Вблизи каверн обычно располагаются ацинозные или лобулярные очаги бронхогенной диссеминации, инкапсулированные или свежие, не имеющие капсулы. При прогрессировали процесса в стенке каверн преобладает экссудативно-некротическая реакция и бывает выражена бронхогенная диссеминация, имеющая апико-каудальное распространение, наиболее интенсивная в средних и убывающих к нижним отделам легких. Отличительной особенностью бронхогенных диссеминаций настоящего времени является их четкое отграничение от окружающей ткани, препятствующее переходу процесса на альвеолы. Однако и в современных условиях процесс может принять остро прогрессирующий характер с появлением очагов своеобразной полиморфной пневмонии, казеозом стенок бронхов, формированием острых полостей распада с тонкими, плохо сформированными стенками и большой перифокальной реакцией.
Фиброзно-кавернозный туберкулез отличается волнообразным течением, и в период стабилизации или затихания процесса нарастают явления фиброза и деформации легочной ткани. Фиброзно-кавернозный туберкулез значительно хуже подвергается заживлению, чем кавернозный. Фиброз препятствует циркуляции крови и лимфы в стенках подобных каверн, при нарастании фиброза в туберкулезных грануляциях снижается мак-рофагальная реакция, а фиброзные изменения в корне легких, плевре и окружающей легочной ткани препятствуют спадению и рубцеванию полостей. Поэтому только фиброзные каверны малых размеров могут заживать с развитием рубца. Крупные фиброзные каверны чаще заживают по типу очищения их стенок и формирования кистоподобной полости.
Цирротический туберкулез легких характеризуется развитием в легочной ткани грубого, деформирующего орган склероза (цирроза), бронхоэктатических, посткавернозных типа кист полостей, эмфизематозных булл или каверн без признаков про-трессирования. Между рубцами могут определяться разного размера и строения очаги. Цирротические изменения в легких бывают одно- и двусторонними, сегментарными, лобарными или занимающими все легкое. Цирротически измененное легкое резко деформировано, уменьшено в объеме, плотное. Плевра утолщена, иногда значительно, панцырем покрывает все легкое, в ней может происходить окостенение. В связи с массивными фиброзными тяжами воздушность легочной ткани резко снижена, участки ателектаза чередуются с участками эмфиземы. Резко деформировано бронхиальное дерево, имеются бронхоэк-тазы различных размеров и формы. В кровеносных сосудах наблюдается перестройка с перекалибровкой их просвета, появлением сосудов замыкающего типа, множеством зияющих арте-риовенозных анастомозов (рис. 15).
Среди резко выраженного фиброза могут определяться туберкулезные очаги с различно выраженными признаками активности процесса. Нередко они образуются в стенках эктази-рованных бронхов или формируются на месте каверн при облитерации дренирующих бронхов. В стенках расширенных бронхов, бронхоэктатических полостей и очищенных каверн обычно выражено неспецифическое воспаление. При значительном склерозе и отсутствии в нем активных туберкулезных изменений имеет место цирроз легкого как последствие перенесенного туберкулеза.
Посттуберкулезный пневмосклероз относится к остаточным изменениям после излеченного туберкулеза. Остаточные изменения характеризуются наличием в органах, пораженных ранее туберкулезом, рубцов различной протяженности, кальцинированных очагов, кистовидных полостей. Заживление туберкулезных очагов или каверн, в каком бы органе они не локализовались, приводит к повышенному развитию соединительной ткани, замещающей туберкулезные грануляции. При этом наблюдается деформация пораженного органа. Оценивая рубцовые изменения в легких, необходимо различать фиброз, склероз и цирроз. Пневмофиброз является общим понятием развития соединительной ткани в легком. Под склерозом понимают развитие коллагеновых волокон, ограниченное по протяженности, но не ведущее к большей деформации бронхов и ткани легкого. Под циррозом понимают выраженные склеротические изменения с деформацией бронхов и ткани легкого, уменьшением его размеров.
А. Г. Хоменко
Любая форма туберкулеза может осложниться расплавлением казеоза, выделением казеозных масс через бронхи и формированием полости, т.е. переходом процесса в деструктивную форму .
Сформированная каверна характеризуется трехслойным строением стенок: внутренний казеозно-некротический слой; слой специфических грануляций, содержащий макрофаги, эпителиоидные, лимфоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса; наружный фиброзный слой, граничащий с окружающей легочной тканью, состоящий из волокон соединительной ткани, инфильтрированных лимфоидными клетками, и содержащий в большем или меньшем количестве кровеносные и лимфатические сосуды.
Казеозно-некротические массы и туберкулезные грануляции со стенок каверн переходят на стенки дренирующих бронхов.
По генезу каверны могут быть пневмониогенными, образующимися на месте очага туберкулезной пневмонии, бронхогенными, формирующимися на месте пораженных туберкулезом бронхов, гематогенными, возникающими при гематогенно-диссеминированном туберкулезе [Штефко В. Г., 1938; СтруковА. И., 1948; Пузик В. И. и др., 1973]. По величине диаметра каверны различают: малые - до 2 см, средние - от 2 до 4 см, большие - от 4 до 6 см, гигантские - белее 6 см [Струков А. И., 1959].
При заживлении каверн наблюдаются отторжение казеозно-некротического слоя, уменьшение просвета полости за счет сморщивание стенок, разрастания грануляционной ткани и фиброза. В конечном итоге на месте каверны может образоваться рубец, в центре которого иногда имеется небольшая остаточная полость, выстланная эпителием и содержащая прозрачную жидкость.
В процессе заживления каверны просвет дренирующих бронхов может облитерироваться, и в таком случае на месте каверны образуется инкапсулированный очаг казеоза типа туберкулемы. При заживлении каверна может трансформироваться в кистоподобную полость.
Процесс этот длительный, и в стенках подобных каверн долгое время могут сохраняться участки специфической грануляционной ткани. При развитии в каверне процессов заживления большое значение имеет состояние крово- и лимфообращения, особенно в системе микроциркуляции - как в стенках каверны, так и окружающей ее легочной ткани [Штефко В. Г., 1938; Пузик В. И. и др., 1973; СтруковА. И., Соловьева И. Пм 1976; Ерохин В. В., 1987, и др.].
При ограничении каверны, стабилизации патологического процесса (особенно при применении противотуберкулезных препаратов) полиморфные, пневмонические участки вокруг каверны рассасываются, нарастают фиброзные изменения, «тянущиеся» от фиброзного слоя стенки каверны в окружающую легочную ткань. В такой каверне обычно выявляется большое количество разной величины лимфоцитарных скоплений и узелков, располагающихся между соединительнотканными волокнами капсулы.
Прогрессирование деструктивного туберкулеза выражается в увеличении казеозно-некротического слоя, который может переходить на слой специфической грануляционной ткани и фиброза. В окружающей легочной ткани наблюдается перифокальное воспаление, формируются очаги специфической пневмонии. Прогрессируют изменения и в бронхах с появлением очагов острой бронхогенной диссеминации.
Кавернозный туберкулез легких выделен в отдельную форму. Он характеризуется наличием изолированной сформированной каверны без выраженных фиброзных изменений в ее стенках и окружающей легочной ткани. Чаще всего каверна располагается в одном бронхолегочном сегменте. Казеозно-некротический слой в ее стенках тонкий, а основную часть стенки составляет грануляционный слой, богатый лимфоидными клетками и микрососудами. В связи с отсутствием выраженного фиброза в стенках такой каверны она может под влиянием лечения спадаться и заживать рубцом. Заживление может также происходить по типу очищения внутренней поверхности каверны и перехода ее в кистоподобную полость.
Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием в одном или в обоих легких каверны или каверн, расположенных среди фиброзно измененной легочной ткани. В стенках каверн в отличие от кавернозного туберкулеза фиброзный слой, как правило, резко выражен и превалирует над казеозно-некротическим и грануляционным. Вблизи каверн обычно имеются очаги бронхогенной диссеминации, инкапсулированные или свежие.
Отличительной особенностью бронхогенных диссеминаций в настоящее время является их четкое отграничение от окружающей ткани, препятствующее переходу процесса на альвеолы. Однако в условиях недостаточности иммунитета процесс может принять остропрогрессирующий характер. При этом появляются очаги своеобразной полиморфной пневмонии, казеоз, формируются острые полости распада с тонкими, плохо сформированными стенками и большой перифокальной реакцией.
Фиброзно-кавернозный туберкулез отличается волнообразным течением, в период стабилизации или затихания процесса нарастают явления фиброза и деформации легочной ткани. Фиброз препятствует циркуляции крови и лимфы, разрушает сосуды микроциркулитерного русла, ухудшает условия микроокружения клеток грануляционной ткани, при фиброзе снижается функциональная активность макрофагов. Изменения в корне легких, плевре и окружающей легочной ткани препятствуют спадению и рубцеванию полостей. Поэтому только каверны малых размеров могут заживать с развитием рубца. Крупные фиброзные каверны чаще заживают по типу очищения их стенок и формирования кистоподобной полости.
Установлены основные причины, затрудняющие развитие процессов заживления в стенке каверны: наличие антигенного раздражителя (включая и измененные формы микобактерий туберкулеза), морфофункциональная неполноценность макрофагов и незавершенность фагоцитоза, нарушение процессов фибриллообразования, недостаточность сурфактантной системы легких и др. [Ерохин В. В., Ель- шанская М. П., 1986].
Цирротический туберкулез легких характеризуется развитием в легочной ткани грубого, деформирующего орган склероза (цирроза), бронхоэктатических, иосткавернозных (типа кист) полостей, эмфизематозных булл или каверн без признаков прогрессирования. Цирротически измененное легкое резко деформировано, уменьшено в объеме, плотное. Плевра утолщена, иногда значительно, панцирем покрывает все легкое, в ней может происходить окостенение.
В связи с наличием массивных фиброзных тяжей воздушность легочной ткани резко снижена, участки ателектаза чередуются с участками эмфиземы. Резко деформировано бронхиальное дерево, имеются бронхоэктазы различных размеров и формы. В кровеносных сосудах наблюдаются перестройка с перекалибровкой их просвета, появление сосудов замыкающего типа и множества зияющих артериовенозных анастомозов.
В стенках расширенных бронхов, бронхоэктатических полостей и очищенных каверн обычно выражено неспецифическое воспаление. При значительном склерозе и отсутствии при нем активных туберкулезных изменений имеется цирроз легкого как последствие перенесенного туберкулеза.
