Классификация химических веществ по основным токсикологическим критериям приведена на рисунке.
Общая классификация химических веществ
Общетоксические вещества вызывают отравление организма (пестициды, минеральные удобрения, выхлопные газы, синильная кислота и др.).
Раздражающие вещества вызывают раздражение слизистых оболочек и верхних дыхательных путей (насморк, слезотечение, кашель): это кислоты, щелочи, хлор, аммиак, сера, фтор и др.
Канцерогенные вещества приводят к росту раковых клеток (асбест, мышьяк, бензапирен и др.).
Мутагенные вещества приводят к изменению наследственности (свинец, марганец, ртуть).
Сенсибилизирующие вещества вызывают аллергические реакции (ртуть, лаки и краски, никель).
В организм человека химические вещества могут поступать через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, кожу и слизистые, а также непосредственно в кровь (при внутривенном введении).
В результате воздействия токсического вещества у человека возможно развитие следующих состояний:
отравление развивается в острой, подострой и хронической формах:
Результат воздействия химических веществ на человека представлен на рисунке.
Химические вещества обладают общей и избирательной токсичностью. По избирательной токсичности (преимущественному действию) выделяют яды:
Токсические вещества – это любые химические соединения (яды, наркотики), которые наносят вред организму человека. Эти соединения находятся в любом агрегатном состоянии – газ, жидкость, твердая субстанция. Их воздействие на организм бывает местным и общим, а признаки поражения проявляются сразу или отдаленно (через несколько недель, месяцев, лет).
Любые отравляющие соединения, которые появились в геосфере как результат деятельности человека, называются антропогенные токсические вещества.
Разнообразие ядов природного или промышленного происхождения создает необходимость в разделении их на группы. Это имеет практическое значение – адекватное оказание первой помощи при отравлении токсическими веществами.
При воздействии отравляющих веществ нарушается физиологическая жизнедеятельность организма. В некоторых случаях это явление носит стойкий характер – профессиональное отравление. По своему течению они бывают острые (симптомы появляются сразу) и хронические – систематические отравление малыми дозами на протяжении длительного времени.
Физиологическая классификация токсических веществ:
Одно и то же вещество по-разному влияет на организм. Микроэлементы и витамины, которые содержатся в продуктах питания, в умеренных дозах полезны для человека, в больших количествах становятся ядовитыми и представляют опасность.
Классификация по типу химических элементов:
Характеристика токсических веществ – это токсическое действие вредных веществ, степень поражения внутренних органов и систем и другие признаки, которые разделяют яды на классы опасности. Это условная величина, которая установлена в соответствии с нормативными документами. Каждое токсическое вещество принадлежит к определенному классу опасности.
1-й класс – чрезвычайно опасные токсические вещества. В перечень этих соединений входят:
2-й класс – высоко опасные токсические вещества. Химические элементы и соединения:
3-й класс – умеренно опасные токсические вещества. Список соединений и веществ:
4-й класс – малоопасные токсические вещества. К ним относятся хлориды (соединения соляной кислоты) и сульфаты (соли серной кислоты).
Пути поступления токсических веществ в организм разные и определяются от того, в каком состоянии находятся отравляющие соединения – газ, пар, жидкость, твердые частицы.
Чаще всего токсические элементы попадают через органы дыхания – слизистую оболочку носа, гортани, бронхи и легкие. Большая по площади альвеолярная система состоит из тонких мембран. В этом случае яды быстро попадают в кровь и разносятся по всему организму. Первой под удар попадает центральная нервная система. Проникающие яды – аэрозольные вещества. Их действие наступает в 20 раз быстрее, чем при приеме внутрь.
Второе место занимают отравления, при которых вещества попадают в желудочно-кишечный тракт с пищей и водой. Всасывание в желудке и кишечнике – это медленный процесс, поэтому до начала развития симптомов проходит некоторое время. Если в желудке была пища, процесс всасывания замедляется. Распространению токсических веществ препятствуют рецепторы в кишечнике и печень. Поэтому пищевые отравления менее опасны.
Кожа – это хороший защитный барьер. Поэтому через кожу проникают только те вещества, которые легко разрушают ее целостность. Снижает интенсивность проникновения потливость, повышенная влажность, солнечный загар.
Через слизистые оболочки токсические вещества проникают быстро и сразу в кровеносное русло.
Раневая поверхность – это идеальные входные ворота для отравляющих соединений. Мышечная ткань снабжена большим количеством капилляров, поэтому яды быстро распространяются по организму. При ожогах и обморожениях процесс всасывания замедляется.
С потенциально токсическими веществами человек сталкивается каждый день. Если их количество превышает показатели нормы, происходит отравление организма, степень которого зависит от дозы. Для обезвреживания отравляющих соединений вводят антидоты и проводят терапию, способствующую быстрому выведению ядов.
Первая мировая война. Долина реки Ипр в Бельгии покрыта рядами проволочных заграждений и изрезана траншеями. Все атаки частей немецкой армии отражаются хорошо организованной обороной англо-французских войск.
22 апреля 1915 г. в 17 часов со стороны немецких позиций у поверхности земли между пунктами Бикштуте и Лангенмарк появилась полоса серо-зеленоватого тумана. Через несколько минут этот необычный туман гигантской волной накрыл позиции французских колониальных частей. т необычный туман гигантской волной накрыл позиции французских колониальных частей. Находившиеся в траншеях солдаты и офицеры неожиданно стали задыхаться: ядовитый газ хлор, образовавший этот туман обжигал органы дыхания, разъедал легкие. Пораженные газом падали, непораженные, бессильные перед ядовитым газом и охваченные паникой, бежали. Немецкие войска на фронте шесть километров за пять минут выпустили около 180 000 кг хлора. В результате газовой атаки было поражено 15000 человек. Около 5000 умерло; фронт на протяжении восьми километров был порван…
Целый ряд химических соединений при попадании в организм человека вызывает в нём патологические изменения, которые приводят к временной потере работоспособности, заболеванию или гибели человека.
Отравляющими веществами могут быть различные ядовитые химические соединения.
Отравляющие вещества кроме поражения людей отравляют воздух, местность, воду, а также боевую технику, обмундирование, продовольствие и др. Все эти объекты, степень зараженности которых определяется концентрацией или плотностью заражения, в свою очередь могут быть причиной поражения людей.
Токсичность химических соединений характеризуется пороговой концентрацией, пределом переносимости и токсической дозой (токсодозой).
Пороговая концентрация – это наименьшее количество вещества, которое при попадании в организм человека может вызвать ощутимый физиологический эффект. В этом случае поражённые ощущают лишь первичные признаки поражения и сохраняют работоспособность.
Предел переносимости – это максимальная концентрация, которую человек может выдержать определённое время без устойчивого поражения. На практике в качестве предела переносимости используется предельно допустимая концентрация (ПДК). Это такая концентрация, которая при постоянном воздействии на человека в течении рабочего дня не может вызвать через длительный промежуток времени патологических изменений или заболеваний. Она, как правило, относится к восьмичасовому рабочему дню.
Токсодоза является количественной оценкой токсичности вредных веществ. Различают смертельные и пороговые токсодозы.
Смертельная токсодоза (LD) – это такое количество вещества, которое при попадании в организм вызывает смертельный исход с определенной вероятноятью. Токсодоза, вызывающая гибель 100% пораженных, называется абсолютной смертельной токсодозой (LD100), а токсодоза, вызывающая гибель 50% пораженных, называется средней смертельной токсодозой (LD50).
Пороговая токсодоза (PD) – это такое количество вещества, которое при попадании в организм вызывает начальные признаки поражения с определенной вероятностью. В практике более широкое применение находит средняя пороговая токсодоза (PD50), которая вызывает начальные признаки поражения у 50% людей, пораженных токсичным веществом.
Физические свойства
Для отравляющих веществ важное значения имеют их физические свойства: агрегатное состояние, летучесть, растворимость в воде и органических растворителях, возможность диспергирования.
По агрегатному состоянию при обычных условиях отравляющие вещества могут быть в виде газа, жидкости или твердыми. Агрегатное состояние определяет способ перевода отравляющего вещества в боевое состояние. Одним из свойств отравляющих веществ является объемное действие, т.е. способность поражать не только на определенном участке местности, но и в приземном слое воздуха.
Классификация токсичных веществ Создать единую, универсальную классификацию ядовитых веществ практически невозможно. Специалисты различного профиля в основу классификации применяют наиболее характерные с точки зрения данного профиля свойства и особенности ядовитых веществ. В настоящее время наиболее распространены две классификации: токсикологическая и клиническая (физиологическая).
По степени токсичности при ингаляционном (через органы дыхания) и пероральном (через желудочный тракт) путях поступления в организм человека все химические соединения можно разделить на 6 групп.
К чрезвычайно токсичным и высокотоксичным химическим веществам относят:
Некоторые соединения тяжелых металлов: ртути, свинца, кадмия, селена, никеля, цинка и др. ;
Соединения, содержащие цианистую группу: синильная кислота и ее соли;
Соединения фосфора и фосфорно-органические соединения;
Галогены: хлор, бор;
К сильно токсичным химическим веществам относят:
Минеральные и органические кислоты (серная, азотная, уксусная, фосфорная и др.);
Щелочи (аммиак, едкий калий и др.);
Соединения серы;
Хлористый и бромистый метил;
Некоторые спирты и альдегиды кислот;
Хлористый и бормистый метил;
Органические и неорганические аминосоединения: анилин, тробензол, нитротоуол, фенолы и их производные.
Классификация по токсическому действию группирует отравляющее
вещества по результатам их воздействия на организм и внешним признакам поражения. В данном реферате мы рассмотрим отравляющие вещества общеядовитого действия. Это – синильная кислота, хлорциан, мышьяковитый водород, фосфористый водород, окись углерода, фторорганические соединения. Все эти вещества вызывают общее отравление организма, хотя механизм их действия и признаки поражения совершенно различны. Рассмотрим некоторые из них.
Синильная кислота (HCN) – бесцветная жидкость с запахом горького миндаля, температура кипения + 25,7. С, температура замерзания –13,4. С, плотность пара по воздуху 0,947. Легко проникает в пористые строительные материалы, изделия из дерева, адсорбируется многими пищевыми продуктами. Перевозится и хранится в жидком состоянии. Смесь паров синильной кислоты с воздухом (6:400) может взорваться. Сила взрыва превосходит тротил.
В промышленности синильная кислота применяется для производства органического стекла, каучуков, волокон, орлан и нитрон, пестицидов. Несмотря на запрет, широко применяется для уничтожения насекомых и грызунов в зернохранилищах, складах и на кораблях.
В организм человека синильная кислота попадает через органы дыхания, с водой, продуктами питания и через кожу.
Механизм действия синильной кислоты на организм человека состоит в нарушении внутриклеточного и тканевого дыхания вследствие подавления активности железосодержащих ферментов ткани.
Молекулярный кислород из лёгких к тканям поставляется гемоглобином крови в виде комплексного соединения с ионом железа Hb (Fe2+) O2. В тканях кислород гидрируется в группу (ОН), а затем взаимодействует с фементом цитро хромоксидазы, который представляет собой сложный белок с ионом железа Fe2+ Иотон Fe2+ отдаёт кислороду электрон самоокисляется в ион Fe3+ и связывается с группой (ОН)
Так происходит передача кислорода из крови в ткани. В дальнейшем кислород участвует в окислительных процессах ткани, а ион Fe3+ приняв электрон от других цитохромов восстанавливается в ион Fe2+ который вновь готов взаимодействовать с гемоглобином крови.
Если же в ткани попадает синильная кислота, то она сразу же взаимодействует с железосодержащей ферментной группой цитохромоксидазы и в момент образования иона Fe3+происходит присоединение к нему цианистой группы (CN) вместо гидроксильной группы (ОН). В дальнейшем железосодержащая группа фермента в отборе кислорода из крови не участвует. Так нарушается клеточное дыхание при попадании синильной кислоты в организм человека. При этом не нарушено ни поступление кислорода в кровь, ни перенос его гемоглобином к тканям.
Артериальная кровь насыщается кислородом, переходит в вены, что выражается в ярко-розовой окраске кожных покровов при поражении синильной кислотой.
Для организма наибольшую опасность представляет вдыхание паров синильной кислоты, так как они кровью разносятся по всему организму, вызывая подавление окислительных реакций во всех тканях. При этом гемоглобин крови не поражается, так как ион Fe2+ гемоглобина крови не взаимодействует с цианистой группой.
Отравление лёгкой степени возможны при концентрации 0,04- 0,05 мг/л и времени действия более 1 часа. Признаки отравления: ощущение запаха горького миндаля, металлический привкус во рту, царапанье в горле.
Отравления средней степени возникают при концентрации 0,12 – 0,15 мг/л и экспозиции 30 – 60 минут. К выше названным симптомам добавляются ярко-розавая окраска слизистых оболочек и кожи лица, тошнота, рвота, нарастает общая слабость, появляется головокружение, нарушается координация движений, наблюдается замедление сердцебиений, расширение зрачков глаз.
Тяжёлые отравления возникают при концентрации 0,25 – 0,4 мг/л и экспозиции 5 – 10 минут. Они сопровождаются судорогами с полной потерей сознания, сердечной аритмией. Затем развивается паралич и полностью останавливается дыхание.
Смертельной концентрацией синильной кислоты принято считать 1,5 – 2 мг/л при экспозиции 1 мин или 70 мг на человека при поподании в организм с водой или с пищей.
Получение синильной кислоты:
Получение синильной кислоты осуществляется в крупных промышленных масштабах многими способами. Приведённые ниже три способа имеют наибольшее значение.
Взаимодействие окиси углерода с аммиаком в присутствии катализатора – окиси алюминия:
CO + NH3=HCN + H2O
Совместное окисление метана и аммиака кислородом воздуха в присутствии платино-родиевого катализатора:
2CH4 + 2NH3 + 3O2=2HCN + 6H2O
Обработка цианидов серной кислотой.
В эту группу условно включены токсические вещества, проявляющие свое действие после поступления в кровь. Они обладают общеклеточным, общефункциональным действием, прямо и косвенно влияя на процессы обмена веществ на тканевом или клеточном уровне. Они могут нарушать энергетический обмен, вызывать дефицит кислорода в тканях (синильная кислота, цианиды, нитрилы, сероводород), гемолиз эритроцитов (мышьяковистый водород), тормозить оксигенацию гемоглобина (окись углерода), разобщая окисление и фосфорилирование (аминопроизводные ароматических углеродов). Вещества этой группы повреждают рецепторный аппарат клеток, состояние их мембран и активность ферментных систем во внутриклеточных структурах. Эффект действия в большинстве случаев развивается мгновенно, редко замедленно, при этом картина острого отравления неоднозначна и определяется механизмом действия.
Синильная кислота (цианистый водород) НС N . Синильная кислота в связанном состоянии встречается в растениях в форме гетерогликозидов, при употреблении некоторых из них в результате ферментативного гидролиза гликозидов выделяется НСN. Синильная кислота впервые была синтезирована в 1978г. шведским ученым К. Шееле. В качестве боевого ОВ она были применена в 1916 г. Синильная кислота как и хлорциан состоят на вооружении ряда армий. Широко применяют в химической промышленности, производстве органического стекла, пластмасс, сельском хозяйстве (фумигант). НСN легкоиспаряющаяся жидкость с запахом горького миндаля. Обладает высокой проникающей способностью, сорбируется различными пористыми материалами, плохо поглощается активированным углем. В смеси с воздухом взрывается.
Синильная кислота сильнейший быстродействующий яд, блокирующий тканевое дыхание почти на 90-95%, вследствие чего ткани теряют способность поглощать кислород, доставляемый с кровью. В результате тканевой гипоксии нарушается деятельность ЦНС, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, обмен веществ. Венозная кровь приобретает ярко-алую окраску и содержит много кислорода, как и артериальная, что происходит вследствие присоединения циангруппы к тканевым окислительным ферментам, в частности, к цитохромоксидазе (цитохрому а3).
Очаг нестойкий, быстродействующий, наиболее опасен зимой.
Территорию дегазируют с помощью одного из следующих методов нейтрализации синильной кислоты.
1) Используют гипохлориты:
2НСN + Са (ОСl)2 Са (СNО)2 +СаСl2 +2Н2О
Для нейтрализации 1 части синильной кислоты этим способом требуется 4,5 части гипохлорита кальция или около 45частей 10% водного раствора гипохлорита.
2)Синильная кислота хорошо вступает в реакции комплексообразования с сульфатами железа и меди в щелочной среде с образованием гексоционатов:
2СN + Fe Fe(СN)2; 4NaCN + Fe(CN)2 Na4
3СN + Fe Fe(СN)3; 3NaCN + Fe(CN)3 Na3
Сульфат железа и гидрооксид натрия берутся в соотношении с синильной кислотой 1:1.
3) Для дегазации синильной кислоты в помещениях, где проводились дератизационные работы, можно использовать проветривание или распыление формалина, формальдегида при взаимодействии с которым образуется нитрил гликолевой кислоты: НСN + H2С=О → НО-СН2-С=N
В этом случае для дегазации 1 части синильной кислоты требуется 3 части формалина (40% р-ра формальдегида в воде).
СИЗ: противогазы.
Санитарной обработки обычно не проводят. Пары синильной кислоты хорошо сорбируются материалами, поэтому они опасны и подлежат уничтожению или дегазации с соблюдением техники безопасности, рекомендуется быстро снять верхнюю одежду (десорбция).
Пути проникновения ингаляционный, при очень высоких концентрациях паров в воздухе поступает через поврежденную кожу.
Признаки поражения: при высоких концентрациях характерна молниеносная (апоплексическая) форма поражения, развивающаяся в течение нескольких секунд или минут: внезапное головокружение, тахикардия, одышка, непроизвольный крик за счет спазма мышц голосовой щели, судороги, остановка дыхания, остановка сердца.
При невысоких концентрациях течение замедленное, клинические проявления менее выражены: незначительное местное раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, горечь во рту, слюнотечение, тошнота, мышечная слабость, одышка, чувство страха. В благоприятных случаях, когда пострадавший сразу же покидает зону загрязненния, эти симптомы быстро исчезают.
При продолжительном воздействии присоединяется мучительная одышка, сознание угнетено, кожные покровы и слизистые оболочки розовой окраски, зрачки расширены. Клонико-тонические, тетанические судороги с тризмом челюстей, бессознательное состояние, редкое, затрудненное дыхание, брадикардия, аритмия. В благоприятных случаях симптомы отравления исчезают через несколько часов.
При неблагоприятном случае наступает паралитическая стадия, характеризующаяся потерей рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием; давление падает. Пульс частый, слабый, аритмичный. Сердце «переживает дыхание» на несколько минут. Характерна розовая окраска кожи и слизистых оболочек (сохраняется даже посмертно).
Антидотная терапия при поражении синильной кислотой и цианидами
По механизму антидотного действия противоядия делятся на метгемоглобинобразующие вещества, углеводы и вещества, содержащие серу.
К метгемоглобинобразующим антидотам относятся: амилнитрит, нитрит натрия, 4-диметиламинофенол, антициан и метиленовый синий. Эти соединения (нитриты и фенольные производные) являются окислителями и при попадании в кровь обусловливают превращения оксигемоглобина в метгемоглобин. Последний, в отличие от оксигемоглобина, в своем составе содержит трехвалентное железо, поэтому он способен конкурировать с цитохромоксидазой за цианид и активно соединяется с циангруппой образуя цианистый метгемоглобин: Hb → MtHb; MtHb (Fe +++) + CN - ↔ CN(Fe +++) MtHb
При этом синильная кислота (цианиды) постепенно переходит из тканей в кровь и связывается с метгемоглобином. Цитохромоксидаза (цитохром а3) освобождается, и возобновляется тканевое дыхание, состояние пораженного сразу улучшается. Однако цианметгемоглобин соединение нестойкое, со временем распадается, циангруппа может снова попадать в ткани, снова связывать цитохром а3, и снова состояние пораженного ухудшится, следовательно, необходимо вводить еще другие антидоты. Кроме того, следует учитывать, что метгемоглобин не может служить переносчиком кислорода, поэтому с лечебной целью допускается содержание его не более 30% в крови, чтобы избежать развитие гемической гипоксии. Кроме того, нитросоединения могут оказывать резкое сосудорасширяющее действие, в случае передозировки могут вызвать нитритный коллапс, поэтому нитрит натрия в полевых условиях применять не рекомендуется.
Амилнитрит - предназначен для оказания первой медицинской помощи. Выпускается в ампулах с оплеткой по 1 мл, принимается путем ингаляции: раздавить легким нажатием тонкий конец ампулы и поднести к носу пораженного, в отравленной атмосфере ампулу в марлевой обертке с раздавленным концом следует вложить под маску противогаза для вдыхания. Амилнитрит оказывает кратковременное действие, поэтому через 10-12 минут его дают повторно (до 3-5 раз).
Антициан - принят в нашей стране в качестве табельного антидота синильной кислоты и цианидов. Выпускается в ампулах по 1 мл 20% р-ра. Лечебная эффективность препарата связана с его способностью к метгемоглобинообразованию и активации биохимических процессов тканевого дыхания в органах и системах. Он улучшает кровоснабжение головного мозга, благоприятно влияет на сердечную деятельность, повышает устойчивость организма к гипоксии.
В полевых условиях антициан вводится в/м (1 мл 20% р-ра на 60 кг массы тела). При тяжелых отравлениях допускается повторное введение антициана в/в через 30 минут по 0,75 мл 20% р-ра или в/м по 1 мл через 1 час после первого введения. Для в/в введения препарат разводят в 10 мл 25-40% р-ра глюкозы или 0,85% р-ра NaCl. Тиосульфат натрия потенцирует действие антициана.
Нитрит натрия является более мощным метгемоглобинобразователем. Водные растворы препарата готовят ех tempore , так как при хранении они не стойкий. Свежеприготовленный стерильный 1% раствор вводят внутривенно в дозе 10-20 мл медленно (в течение 3-5 минут), не допуская снижения максимального артериального давления более 90 мм рт.ст. и развития нитритного шока.
4-диметиламинофенол гидрохлорид (4- ДАМФ ) в ряде стран принят в качестве антидота цианидов. Выпускается в ампулах в виде 15% р-ра, вводится в/в из расчета 3-4мл/кг массы пораженного в смеси с р-ром глюкозы. При этом в крови образуется до 30% метгемоглобина. Он не вызывает расширения сосудов и коллапса в отличие от предыдущего препарата.
Метиленовый синий (50 мл препарата в виде 1% р-ра в 25% р-ре глюкозы, так называемый хромосмон ) акцентирует водород и активирует тканевое дыхание, но как антидот цианидов в настоящее время не рекомендуется по ряду причин: недостаточная эффективность, возможность побочного действия, способность вызывать гемолиз.
Антидоты, связывающие циангруппу.
Тиосульфат натрия (гипосульфит натрия) -считается наиболее эффективным, он выпускается в ампулах по 20-50 ил 30% р-ра, вводится в/в в дозе 20-50 мл. В организме от тиосульфата отщепляется атом серы, который соединяется с цианидом и образуется неядовитое стойкое вещество роданид. Причем эта реакция протекает быстро (в печени, почках и головном мозге) в присутствии фермента роданазы:
роданаза Na2S2О3 + НCN → NaCNS + NaHSО 3
Глюкоза, благодаря содержанию альдегидной группы соединяется с цианидами (синильной кислотой) с образованием малотоксичного оксинитрила – циангидрина.Вводится в/в по 10-20 мл 20-40% р-ра самостоятельно или в смеси с антицианом. Кроме того, она благоприятно действует на дыхание, функцию сердца и увеличивает диурез.
Рекомендуется также витамин В12 в качестве антидота цианидов. Известны две разновидности этого витамина: гидроксокобаламин (с атомом кобальта связана ОН-группа) и цианкобаламин, где с атомом кобальта связана уже циангруппа, антидотом может служить только гидроксокобаламин (как вспомогательное средство), благодаря способности циангруппы образовывать с тяжелыми металлами (железо, золото, кобальт и др.) комплексные соединения.
Двукобальтовая соль этилнндиаминтетраацетат (Со 2 ЭДТА) является также активным противоядием цианидов, относящимся к классу комплексонов, легкосвязывающим циангруппу:
Со2ЭДТА + 2СN → (СN)2Сo2 ЭДТА
Со2 ЭДТА вводят в/в по 10-20 ил 15% р-ра, очень медленно, так как он может вызвать гипертензию, удушье, отек и т.д.
Таким образом, принята следующая схема лечения поражений синильной кислотой и цианидами: вдыхание амилнитрита, как самое простое и доступное при всех условиях средство; введение антициана в/м или в/в; в/в введение тиосульфата натрия и глюкозы.
Имеются сведения о благоприятном лечебном эффекте унитиола , которыйактивирует фермент родоназу и ускоряет процесс детоксикации.
Первая и доврачебная помощь: должна оказываться немедленно, так как этоотравляющее вещество быстрого смертельного действия:
в очаге: надеть противогаз, дать ингаляционныйантидот (раздавить верхний конец ампулы амилнитрита и вложить под маску противогаза в момент выдоха пострадавшего), немедленно удалить пострадавшего из очага поражения;
вне очага:
Повторно дать вдыхать ингаляционный антидот амилнитрит (до 3-5 раз с интервалом 10-12 минут);
Ввести 1 мл 20% р-ра антициана внутримышечно;
Снять загрязненную одежду, снять противогаз, освободить от стесняющей дыхание одежды, оградить от охлаждения;
При наличии раны или ссадины на коже обильно промыть водой, мыльным раствором;
При нарушении дыхания искусственное дыхание;
При ослаблении сердечной деятельности 1-2 мл кордиамин подкожно;
Незамедлительно эвакуировать в лечебное учреждение.
покой, тепло; антидотная терапия (повторно с интервалом 1-2 ч); повторное вдыхание амилнитрита; в/в или в/м антициан с глюкозой; для в/в введения - 1% р-р нитрита натрия, 30% р-р натрия тиосульфата. При пониженном давлении - 15% дикобальтовую соль ЭДТА; 40% р-р глюкозы и 5% р-р аскорбиновойкислоты; при брадикардии- 0,1% атропина сульфат, при нарушении сердечной деятельности коргликон с физраствором, кордиамин; при продолжающихся судорогах - седуксен или фенозепам; витамин В2, цитохром С; по показаниям оксигенотерапия, оксигенобаротерапия, введение цититона или лобелина.
Цианиды, галогенцианы . Потенциально опасными цианидами и их галоидопроизводными являются цианид калия, цианид натрия, цианплав (смесь цианида натрия до 47% и окиси кальция 50%), дициан, цианамид и хлорциан (ClCN ), который применяется как боевое ОВ. Многие цианиды при повышенной влажности под влиянием углекислоты воздуха легко выделяют синильную кислоту . При накоплении последней в помещении может произойти взрыв.
Очаг нестойкий, локальный, особенно опасен в холодное время года.
Пути поступления: ингаляционный и пероральный.
Признаки поражения подобны таковым при отравлении синильной кислотой.
Хлорциан (является ядом тканевых оксидаз цитохромоксидазы), обладает резко выраженным раздражающим действием на слизистые глаз и дыхательных путей: жжение, резь в глазах, носоглотке, носу и груди, слезотечение, конъюнктивит, чихание, кашель, которые быстро проходят, в более тяжелых случаях картина дополняется одышкой, отеком легких, изъязвлением роговицы, при высоких концентрациях смерть наступает при явлениях судорог и паралича дыхательного центра.
Экстренная медицинская помощь такая же, как при отравлениях синильной кислотой и раздражающими веществами. При отравлении цианистым калием или натрием - необходимо промывание желудка с помощью зонда раствором перманганата калия в разведении 1:1000 или 5% раствором тиосульфата натрия, или 2% раствором питьевой соды, назначают соленое слабительное. Обильное питье. При поражении хлорцианом необходимо промыть глаза и прополоскать носоглотку 2% р-ром гидрокарбоната натрия и применять обезболивающие средства.
Сероводород (Н2 S ) широко применяют в химической промышленности. Газ, бесцветный, с запахом тухлых яиц, при высоких концентрациях запах не ощущается. Хорошо растворяется в воде (слабая кислота). Горюч, с воздухом образует взрывоопасную смесь. Опасен в сочетании с окисью азота. В емкостях может взрываться.
Очаг нестойкий, быстродействующий. Облако газа распространяется и скапливается в низких местах. Особенно опасен в замкнутых пространствах.
СИЗ: противогазы (при высоких концентрациях - изолирующий противогаз), защитный костюм - от открытого пламени.
Дегазация территории: при выходе в атмосферу сероводорода из сжиженного состояния необходимо использовать распыленную воду и изолировать район в радиусе 100 м, при пожаре - до 800 м. Место разлива заливают раствором каустика, известковым молоком.
Пути проникновения: ингаляционно и через кожу. В организме быстро обезвреживается в печени. Выводится с мочой в виде сульфата, часть неизменённого сероводорода выделяется легкими.
Сероводород-высокотоксичный быстродействующий нервный яд. Поражает дыхательные ферментные ткани (цитохромоксидаза), чем обусловливает тканевую гипоксию. Обладает местным раздражающим действием.
Признаки поражения: слезотечение, кашель, насморк; в более тяжелых случаях жжение и боль в зеве при глотании, конъюнктивит, блефароспазм, бронхит со слизистой мокротой, токсический отёк легких, бронхопневмония; головокружение, слабость, рвота, тахикардия, снижение артериального давления. При воздействии высоких концентраций - потеря сознания, судороги на почве гипоксии, коматозное состояние. При очень высоких концентрациях - молниеносная форма поражения: паралич дыхания, возможны осложнения центральной нервной системы, легких, сердца.
Антидота нет. Показаны метгемоглобинообразователи (амилнитрит, метиленовый синий, хромосмон).
Первая и доврачебная помощь:
в очаге: надеть противогаз, вывести (вынести) на свежий воздух, обеспечить покой, вдыхатьамилнитрит.
вне очага:
Обеспечить покой, тепло;
Промыть глаза водой, 2% раствором питьевой соды, защитить глаза от света, закапать 2% раствор новокаина;
Обильно промыть лицо и открытые поверхности кожи водой, прополоскать горло 2% раствором питьевой соды;
Эвакуировать лежа или сидя.
Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе:
щелочные ингаляции, ингаляции гидрокортизона, антибиотиков, эуфиллина, эфедрина; при нарушениях дыхания - ингаляции кислорода; метиленовый синий 20 мл 1% раствора с глюкозой 25% 20-30 мл (хромосмон); средства лечения токсического отека легких, при выраженном возбуждении реланиум, ГОМК, антибиотики, витамины группы В и С, цитохром С, сульфаниламиды.
Оксид углерода (угарный газ, СО) является продуктом неполного сгорания органических веществ, высокотоксичный газ бесцветный, без запаха и вкуса, легче воздуха. Источником отравления могут быть выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания, пороховые и взрывные газы. Массовые отравления могут быть в очагах пожаров и в ядерных очагах поражения как в мирное, так и в военное время. Взрывоопасен.
Очаг нестойкий, быстродействующий. Газ очень опасен в замкнутых, плохо вентилируемых местах, заражает верхние слои атмосферы .
Окись углерода является гемическим ядом. Механизм действия состоит в том, что, проникая в кровь ингаляционным путем, СО вступает в соединение с двухвалентным железом оксигемоглобина или восстановленного гемоглобина с образованием карбоксигемоглобина:
СО+HbO2 HbСО+О2
СО+Hb НbСО
сродство СО к гемоглобину в 250-300 раз больше, чем у кислорода, при этом содержание кислорода резко снижается, значительная доля гемоглобина перестает участвовать в транспорте кислорода, развивается аноксемия (гемическая гипоксия). При прекращении поступления СО в организм начинается диссоциация карбоксигемоглобина и выделение СО через легких. Токсический эффект СО объясняется также взаимодействием с геминовыми ферментами (присоединяется тканевая гипоксия) - цитохромом аз, цитохромоксидазой, тканевыми железосодержащими биохимическими структурами - миоглобином и другими ферментами, а также прямым токсическим влиянием на клетки и ткани, угнетается АТФаза, уменьшается содержание АТФ в тканях..
СИЗ: противогаз с гопкалитовым патроном, промышленный фильтрующий противогаз марки СО или изолирующий противогаз.
Санитарной обработки не проводят.
Пути поступления в организм и выведения ингаляционные.
Признаки поражения: в больших концентрациях, когда содержание карбоксигемоглобина в крови 75% и более, наступают молниеносная полная потеря сознания, судороги и паралич дыхания, трупная ригидность (застывшие позы у погибших). При меньших концентрациях развивается замедленная форма. Принято различать 3 степени тяжести.
При легкой степени (содержание карбоксигемоглобина в крови 20-30%) тяжесть, давление в голове, головная боль, головокружение, шум в ушах, пульсация в висках, тошнота, сонливость, вялость, дыхание и пульс учащены, одышка при физическом напряжении.
При средней степени тяжести (содержание карбоксигемоглобина в крови 35-50%) нарастающая слабость, одышка, сердцебиение, расстройство координации, судороги, спутанность сознания, кожа лица светло-красная, реже цианотичная,
При тяжелой (содержание карбоксигемоглобина в крови 50-60%) потеря сознания (часы, сутки), расслабление мускулатуры, кожа лица, слизистые оболочки розовые, непроизвольное отделение ночи и кала, дыхание поверхностное, аритмичное, температура 38-40°С, кома.
Наблюдаются и атипичные формы отравления: синкопальная и эйфорическая. Синкопальная характеризуется снижением артериального давления, длительным коматозным состоянием (часы), бледной кожей лица и слизистых оболочек – «белая асфиксия»; эйфорическая характеризуется выраженным возбуждением, нарушениями психики (галлюцинации, бред, немотивированные поступки). Затем наступает потеря сознания, расстройство дыхания и деятельности сердца. Острое отравление сопровождается поражением различных систем организма, в первую очередь ЦНС (особенно страдает кора головного мозга, наиболее чувствительная к гипоксии и СО).
Специфическим антагонистом СО в организме является кислород, который конкурентно препятствует присоединению его к гемоглобину и вытесняет его из гемоглобина, ускоряя т.о. диссоциацию карбоксигемоглобина и выведение СО из организма через лёгкие.
Первая и доврачебная помощь:
в очаге: надеть специальный противогаз с гопкалитовым патроном (при попадании СО на поверхность гопкалита-катализатора, состоящего из двуокиси марганца - 60% и окиси меди - 40%, происходит его окисление до СО2, а катализатор восстанавливается: СО + МnО2 → СО2 + МnО, в дальнейшем катализатор снова окисляется и возвращается в исходное состояние:
МnO2 + О2 → 2МnО2.) или изолирующий противогаз, так как обычный противогаз не задерживает СО; немедленно удалить пострадавшего из очага поражения(при отсутствии противогаза первостепенное мероприятие!).
вне очага: снять противогаз, освободить от одежды, стесняющей движение; обеспечить покой, тепло, предупреждение западения языка и аспирации рвотных масс; ингаляция кислорода; по показаниям - искусственное дыхание, непрямой массаж сердца; введение 1-2 мл кордиамина подкожно, сульфокамфокаина, кофеина, эвакуация в лечебное учреждение (в пути следования оксигенотерапия).
Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе
обильные ингаляции кислорода (гипербарическая оксигенация) в первые сутки повторно через 10-12 ч; при остановке дыхания ИВЛ; при коллапсе мезатон, эфедрин, при резком возбуждении ГОМК, барбамил 10%р-р, реланиум, 25% р-р сульфата магния; при судорогах 0,5% р-р диазепама, оксибутират натрия; при длительной коме, отеке мозга: мочевина, маннит, гипертонические р-ры глюкозы, хлорида или глюконата кальция, никотиновой кислоты, эуфиллина, реополиглюкин, трентал; гипотермия головы (лед); плазма, р-р альбумина; при гипертермии литическая смесь, 50% р-р анальгина; средства, тонизирующие ССС, при пневмонии антибиотики, сульфаниламиды, ультрафиолетовое облучение крови; витаминотерапия, аскорбиновая кислота, цитохром С, кокарбоксилаза; средства устранения ацидоза.
Мышьяковистый водород (арсин) бесцветный газ, в обычных условиях с неприятным чесночным запахом. Растворяется в воде плохо.
Очаг нестойкий, замедленного действия. Опасность поражения людей в местах застоя, особенно в осенне-зимний период, возрастает. При попадании высоких концентраций мышьяковистого водорода в водоисточники возможно заражение нижних слоев воды. Зараженное газообразное облако скапливается в низких местах.
СИЗ: противогазы.
Санитарную обработку не проводят.
Пути проникновения: ингаляционный, не вызывая неприятных ощущений (контакт с ядом незаметен). Хорошо адсорбируется волосами, кожей. Выделяется с мочой и калом в виде сложных соединений.
Мышьяковистый водород-яд преимущественно резорбтивного действия со скрытым периодом . Являясь высокотоксичным соединением, влияет преимущественно на кровь, приводя к гемолизу эритроцитов. Гемолитический эффект зависит от способности мышьяка вызывать патологическое окисление, в результате которого накапливаются перекисные соединения. В результате гемолитического эффекта развиваются прогрессирующая гемолитическая анемия, желтуха, гепаторенальный синдром, сосудистая гипотония, поражение центральной и периферической нервной системы.
Признаки поражения: в момент отравления жалоб нет. Характерным является замедленный темп развития острого отравления. После скрытого периода (от 2 до 24 ч в зависимости от концентрации, экспозиции и индивидуальной чувствительности) появляются головокружение, сильная головная боль, слабость, беспокойство, озноб, лихорадка, тошнота, рвота, боли в пояснице. Повышается температура. Появляется окрашивание мочи в розовый, красный цвет. Поражается, увеличивается печень (токсическая гепатопатия), селезенка, развивается почечная недостаточность (снижение диуреза), желтуха, понос, двигательное возбуждение вплоть до судорог. Смертность высокая, в среднем 20-30%.
Первая и доврачебная помощь:
в очаге: надеть специальный промышленный противогаз или ватномарлевую повязку, смоченную водой, вынести (вывести) из очага независимо от жалоб больного;
вне очага: снять противогаз, освободить пораженного от одежды, стесняющей дыхание, обеспечить абсолютный покой, тепло, подкожное или в/м введение антидота мекаптид 1 мл 40% масляного раствора, унитиол 5 мл 5% р-ра; эвакуация в лечебное учреждение.
Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе:
Абсолютный покой, тепло; антидотная терапия мекаптид и унитиол по схеме; при гемоглобинурии 5% р-р глюкозы с 2% р-ром новокаина, средства ощелачивания крови, лечения токсической гепатопатии; при гемолитической анемии - эритроцитарная масса, железосодержащие препараты (феррум Лек и др.); антибиотики; сердечнососудистые средства; стимуляторы кроветворения, витамины.
| " |
В эту группу условно включены токсические вещества, проявляющие свое действие после поступления в кровь. Они обладают общеклеточным, общефункциональным действием, прямо и косвенно влияя на процессы обмена веществ на тканевом или клеточном уровне. Они могут нарушать энергетический обмен, вызывать дефицит кислорода в тканях (синильная кислота, цианиды, нитрилы, сероводород), гемолиз эритроцитов (мышьяковистый водород), тормозить оксигенацию гемоглобина (окись углерода), разобщая окисление и фосфорилирование (аминопроизводные ароматических углеродов). Вещества этой группы повреждают рецепторный аппарат клеток, состояние их мембран и активность ферментных систем во внутриклеточных структурах. Эффект действия в большинстве случаев развивается мгновенно, редко замедленно, при этом картина острого отравления неоднозначна и определяется механизмом действия.
Синильная кислота (цианистый водород) НС N . Синильная кислота в связанном состоянии встречается в растениях в форме гетерогликозидов, при употреблении некоторых из них в результате ферментативного гидролиза гликозидов выделяется НСN. Синильная кислота впервые была синтезирована в 1978г. шведским ученым К. Шееле. В качестве боевого ОВ она были применена в 1916 г. Синильная кислота как и хлорциан состоят на вооружении ряда армий. Широко применяют в химической промышленности, производстве органического стекла, пластмасс, сельском хозяйстве (фумигант). НСN легкоиспаряющаяся жидкость с запахом горького миндаля. Обладает высокой проникающей способностью, сорбируется различными пористыми материалами, плохо поглощается активированным углем. В смеси с воздухом взрывается.
Синильная кислота сильнейший быстродействующий яд, блокирующий тканевое дыхание почти на 90-95%, вследствие чего ткани теряют способность поглощать кислород, доставляемый с кровью. В результате тканевой гипоксии нарушается деятельность ЦНС, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, обмен веществ. Венозная кровь приобретает ярко-алую окраску и содержит много кислорода, как и артериальная, что происходит вследствие присоединения циангруппы к тканевым окислительным ферментам, в частности, к цитохромоксидазе (цитохрому а3).
Очаг нестойкий, быстродействующий, наиболее опасен зимой.
Территорию дегазируют с помощью одного из следующих методов нейтрализации синильной кислоты.
1) Используют гипохлориты:
2НСN + Са (ОСl)2 Са (СNО)2 +СаСl2 +2Н2О
Для нейтрализации 1 части синильной кислоты этим способом требуется 4,5 части гипохлорита кальция или около 45частей 10% водного раствора гипохлорита.
2)Синильная кислота хорошо вступает в реакции комплексообразования с сульфатами железа и меди в щелочной среде с образованием гексоционатов:
2СN + Fe Fe(СN)2; 4NaCN + Fe(CN)2 Na4
3СN + Fe Fe(СN)3; 3NaCN + Fe(CN)3 Na3
Сульфат железа и гидрооксид натрия берутся в соотношении с синильной кислотой 1:1.
3) Для дегазации синильной кислоты в помещениях, где проводились дератизационные работы, можно использовать проветривание или распыление формалина, формальдегида при взаимодействии с которым образуется нитрил гликолевой кислоты: НСN + H2С=О → НО-СН2-С=N
В этом случае для дегазации 1 части синильной кислоты требуется 3 части формалина (40% р-ра формальдегида в воде).
СИЗ: противогазы.
Санитарной обработки обычно не проводят. Пары синильной кислоты хорошо сорбируются материалами, поэтому они опасны и подлежат уничтожению или дегазации с соблюдением техники безопасности, рекомендуется быстро снять верхнюю одежду (десорбция).
Пути проникновения ингаляционный, при очень высоких концентрациях паров в воздухе поступает через поврежденную кожу.
Признаки поражения: при высоких концентрациях характерна молниеносная (апоплексическая) форма поражения, развивающаяся в течение нескольких секунд или минут: внезапное головокружение, тахикардия, одышка, непроизвольный крик за счет спазма мышц голосовой щели, судороги, остановка дыхания, остановка сердца.
При невысоких концентрациях течение замедленное, клинические проявления менее выражены: незначительное местное раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, горечь во рту, слюнотечение, тошнота, мышечная слабость, одышка, чувство страха. В благоприятных случаях, когда пострадавший сразу же покидает зону загрязненния, эти симптомы быстро исчезают.
При продолжительном воздействии присоединяется мучительная одышка, сознание угнетено, кожные покровы и слизистые оболочки розовой окраски, зрачки расширены. Клонико-тонические, тетанические судороги с тризмом челюстей, бессознательное состояние, редкое, затрудненное дыхание, брадикардия, аритмия. В благоприятных случаях симптомы отравления исчезают через несколько часов.
При неблагоприятном случае наступает паралитическая стадия, характеризующаяся потерей рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием; давление падает. Пульс частый, слабый, аритмичный. Сердце «переживает дыхание» на несколько минут. Характерна розовая окраска кожи и слизистых оболочек (сохраняется даже посмертно).
Антидотная терапия при поражении синильной кислотой и цианидами
По механизму антидотного действия противоядия делятся на метгемоглобинобразующие вещества, углеводы и вещества, содержащие серу.
К метгемоглобинобразующим антидотам относятся: амилнитрит, нитрит натрия, 4-диметиламинофенол, антициан и метиленовый синий. Эти соединения (нитриты и фенольные производные) являются окислителями и при попадании в кровь обусловливают превращения оксигемоглобина в метгемоглобин. Последний, в отличие от оксигемоглобина, в своем составе содержит трехвалентное железо, поэтому он способен конкурировать с цитохромоксидазой за цианид и активно соединяется с циангруппой образуя цианистый метгемоглобин: Hb → MtHb; MtHb (Fe +++) + CN - ↔ CN(Fe +++) MtHb
При этом синильная кислота (цианиды) постепенно переходит из тканей в кровь и связывается с метгемоглобином. Цитохромоксидаза (цитохром а3) освобождается, и возобновляется тканевое дыхание, состояние пораженного сразу улучшается. Однако цианметгемоглобин соединение нестойкое, со временем распадается, циангруппа может снова попадать в ткани, снова связывать цитохром а3, и снова состояние пораженного ухудшится, следовательно, необходимо вводить еще другие антидоты. Кроме того, следует учитывать, что метгемоглобин не может служить переносчиком кислорода, поэтому с лечебной целью допускается содержание его не более 30% в крови, чтобы избежать развитие гемической гипоксии. Кроме того, нитросоединения могут оказывать резкое сосудорасширяющее действие, в случае передозировки могут вызвать нитритный коллапс, поэтому нитрит натрия в полевых условиях применять не рекомендуется.
Амилнитрит - предназначен для оказания первой медицинской помощи. Выпускается в ампулах с оплеткой по 1 мл, принимается путем ингаляции: раздавить легким нажатием тонкий конец ампулы и поднести к носу пораженного, в отравленной атмосфере ампулу в марлевой обертке с раздавленным концом следует вложить под маску противогаза для вдыхания. Амилнитрит оказывает кратковременное действие, поэтому через 10-12 минут его дают повторно (до 3-5 раз).
Антициан - принят в нашей стране в качестве табельного антидота синильной кислоты и цианидов. Выпускается в ампулах по 1 мл 20% р-ра. Лечебная эффективность препарата связана с его способностью к метгемоглобинообразованию и активации биохимических процессов тканевого дыхания в органах и системах. Он улучшает кровоснабжение головного мозга, благоприятно влияет на сердечную деятельность, повышает устойчивость организма к гипоксии.
В полевых условиях антициан вводится в/м (1 мл 20% р-ра на 60 кг массы тела). При тяжелых отравлениях допускается повторное введение антициана в/в через 30 минут по 0,75 мл 20% р-ра или в/м по 1 мл через 1 час после первого введения. Для в/в введения препарат разводят в 10 мл 25-40% р-ра глюкозы или 0,85% р-ра NaCl. Тиосульфат натрия потенцирует действие антициана.
Нитрит натрия является более мощным метгемоглобинобразователем. Водные растворы препарата готовят ех tempore , так как при хранении они не стойкий. Свежеприготовленный стерильный 1% раствор вводят внутривенно в дозе 10-20 мл медленно (в течение 3-5 минут), не допуская снижения максимального артериального давления более 90 мм рт.ст. и развития нитритного шока.
4-диметиламинофенол гидрохлорид (4- ДАМФ ) в ряде стран принят в качестве антидота цианидов. Выпускается в ампулах в виде 15% р-ра, вводится в/в из расчета 3-4мл/кг массы пораженного в смеси с р-ром глюкозы. При этом в крови образуется до 30% метгемоглобина. Он не вызывает расширения сосудов и коллапса в отличие от предыдущего препарата.
Метиленовый синий (50 мл препарата в виде 1% р-ра в 25% р-ре глюкозы, так называемый хромосмон ) акцентирует водород и активирует тканевое дыхание, но как антидот цианидов в настоящее время не рекомендуется по ряду причин: недостаточная эффективность, возможность побочного действия, способность вызывать гемолиз.
Антидоты, связывающие циангруппу.
Тиосульфат натрия (гипосульфит натрия) -считается наиболее эффективным, он выпускается в ампулах по 20-50 ил 30% р-ра, вводится в/в в дозе 20-50 мл. В организме от тиосульфата отщепляется атом серы, который соединяется с цианидом и образуется неядовитое стойкое вещество роданид. Причем эта реакция протекает быстро (в печени, почках и головном мозге) в присутствии фермента роданазы:
роданаза Na2S2О3 + НCN → NaCNS + NaHSО 3
Глюкоза, благодаря содержанию альдегидной группы соединяется с цианидами (синильной кислотой) с образованием малотоксичного оксинитрила – циангидрина.Вводится в/в по 10-20 мл 20-40% р-ра самостоятельно или в смеси с антицианом. Кроме того, она благоприятно действует на дыхание, функцию сердца и увеличивает диурез.
Рекомендуется также витамин В12 в качестве антидота цианидов. Известны две разновидности этого витамина: гидроксокобаламин (с атомом кобальта связана ОН-группа) и цианкобаламин, где с атомом кобальта связана уже циангруппа, антидотом может служить только гидроксокобаламин (как вспомогательное средство), благодаря способности циангруппы образовывать с тяжелыми металлами (железо, золото, кобальт и др.) комплексные соединения.
Двукобальтовая соль этилнндиаминтетраацетат (Со 2 ЭДТА) является также активным противоядием цианидов, относящимся к классу комплексонов, легкосвязывающим циангруппу:
Со2ЭДТА + 2СN → (СN)2Сo2 ЭДТА
Со2 ЭДТА вводят в/в по 10-20 ил 15% р-ра, очень медленно, так как он может вызвать гипертензию, удушье, отек и т.д.
Таким образом, принята следующая схема лечения поражений синильной кислотой и цианидами: вдыхание амилнитрита, как самое простое и доступное при всех условиях средство; введение антициана в/м или в/в; в/в введение тиосульфата натрия и глюкозы.
Имеются сведения о благоприятном лечебном эффекте унитиола , которыйактивирует фермент родоназу и ускоряет процесс детоксикации.
Первая и доврачебная помощь: должна оказываться немедленно, так как этоотравляющее вещество быстрого смертельного действия:
в очаге: надеть противогаз, дать ингаляционныйантидот (раздавить верхний конец ампулы амилнитрита и вложить под маску противогаза в момент выдоха пострадавшего), немедленно удалить пострадавшего из очага поражения;
вне очага:
Повторно дать вдыхать ингаляционный антидот амилнитрит (до 3-5 раз с интервалом 10-12 минут);
Ввести 1 мл 20% р-ра антициана внутримышечно;
Снять загрязненную одежду, снять противогаз, освободить от стесняющей дыхание одежды, оградить от охлаждения;
При наличии раны или ссадины на коже обильно промыть водой, мыльным раствором;
При нарушении дыхания искусственное дыхание;
При ослаблении сердечной деятельности 1-2 мл кордиамин подкожно;
Незамедлительно эвакуировать в лечебное учреждение.
покой, тепло; антидотная терапия (повторно с интервалом 1-2 ч); повторное вдыхание амилнитрита; в/в или в/м антициан с глюкозой; для в/в введения - 1% р-р нитрита натрия, 30% р-р натрия тиосульфата. При пониженном давлении - 15% дикобальтовую соль ЭДТА; 40% р-р глюкозы и 5% р-р аскорбиновойкислоты; при брадикардии- 0,1% атропина сульфат, при нарушении сердечной деятельности коргликон с физраствором, кордиамин; при продолжающихся судорогах - седуксен или фенозепам; витамин В2, цитохром С; по показаниям оксигенотерапия, оксигенобаротерапия, введение цититона или лобелина.
Цианиды, галогенцианы . Потенциально опасными цианидами и их галоидопроизводными являются цианид калия, цианид натрия, цианплав (смесь цианида натрия до 47% и окиси кальция 50%), дициан, цианамид и хлорциан (ClCN ), который применяется как боевое ОВ. Многие цианиды при повышенной влажности под влиянием углекислоты воздуха легко выделяют синильную кислоту . При накоплении последней в помещении может произойти взрыв.
Очаг нестойкий, локальный, особенно опасен в холодное время года.
Пути поступления: ингаляционный и пероральный.
Признаки поражения подобны таковым при отравлении синильной кислотой.
Хлорциан (является ядом тканевых оксидаз цитохромоксидазы), обладает резко выраженным раздражающим действием на слизистые глаз и дыхательных путей: жжение, резь в глазах, носоглотке, носу и груди, слезотечение, конъюнктивит, чихание, кашель, которые быстро проходят, в более тяжелых случаях картина дополняется одышкой, отеком легких, изъязвлением роговицы, при высоких концентрациях смерть наступает при явлениях судорог и паралича дыхательного центра.
Экстренная медицинская помощь такая же, как при отравлениях синильной кислотой и раздражающими веществами. При отравлении цианистым калием или натрием - необходимо промывание желудка с помощью зонда раствором перманганата калия в разведении 1:1000 или 5% раствором тиосульфата натрия, или 2% раствором питьевой соды, назначают соленое слабительное. Обильное питье. При поражении хлорцианом необходимо промыть глаза и прополоскать носоглотку 2% р-ром гидрокарбоната натрия и применять обезболивающие средства.
Сероводород (Н2 S ) широко применяют в химической промышленности. Газ, бесцветный, с запахом тухлых яиц, при высоких концентрациях запах не ощущается. Хорошо растворяется в воде (слабая кислота). Горюч, с воздухом образует взрывоопасную смесь. Опасен в сочетании с окисью азота. В емкостях может взрываться.
Очаг нестойкий, быстродействующий. Облако газа распространяется и скапливается в низких местах. Особенно опасен в замкнутых пространствах.
СИЗ: противогазы (при высоких концентрациях - изолирующий противогаз), защитный костюм - от открытого пламени.
Дегазация территории: при выходе в атмосферу сероводорода из сжиженного состояния необходимо использовать распыленную воду и изолировать район в радиусе 100 м, при пожаре - до 800 м. Место разлива заливают раствором каустика, известковым молоком.
Пути проникновения: ингаляционно и через кожу. В организме быстро обезвреживается в печени. Выводится с мочой в виде сульфата, часть неизменённого сероводорода выделяется легкими.
Сероводород-высокотоксичный быстродействующий нервный яд. Поражает дыхательные ферментные ткани (цитохромоксидаза), чем обусловливает тканевую гипоксию. Обладает местным раздражающим действием.
Признаки поражения: слезотечение, кашель, насморк; в более тяжелых случаях жжение и боль в зеве при глотании, конъюнктивит, блефароспазм, бронхит со слизистой мокротой, токсический отёк легких, бронхопневмония; головокружение, слабость, рвота, тахикардия, снижение артериального давления. При воздействии высоких концентраций - потеря сознания, судороги на почве гипоксии, коматозное состояние. При очень высоких концентрациях - молниеносная форма поражения: паралич дыхания, возможны осложнения центральной нервной системы, легких, сердца.
Антидота нет. Показаны метгемоглобинообразователи (амилнитрит, метиленовый синий, хромосмон).
Первая и доврачебная помощь:
в очаге: надеть противогаз, вывести (вынести) на свежий воздух, обеспечить покой, вдыхатьамилнитрит.
вне очага:
Обеспечить покой, тепло;
Промыть глаза водой, 2% раствором питьевой соды, защитить глаза от света, закапать 2% раствор новокаина;
Обильно промыть лицо и открытые поверхности кожи водой, прополоскать горло 2% раствором питьевой соды;
Эвакуировать лежа или сидя.
Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе:
щелочные ингаляции, ингаляции гидрокортизона, антибиотиков, эуфиллина, эфедрина; при нарушениях дыхания - ингаляции кислорода; метиленовый синий 20 мл 1% раствора с глюкозой 25% 20-30 мл (хромосмон); средства лечения токсического отека легких, при выраженном возбуждении реланиум, ГОМК, антибиотики, витамины группы В и С, цитохром С, сульфаниламиды.
Оксид углерода (угарный газ, СО) является продуктом неполного сгорания органических веществ, высокотоксичный газ бесцветный, без запаха и вкуса, легче воздуха. Источником отравления могут быть выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания, пороховые и взрывные газы. Массовые отравления могут быть в очагах пожаров и в ядерных очагах поражения как в мирное, так и в военное время. Взрывоопасен.
Очаг нестойкий, быстродействующий. Газ очень опасен в замкнутых, плохо вентилируемых местах, заражает верхние слои атмосферы .
Окись углерода является гемическим ядом. Механизм действия состоит в том, что, проникая в кровь ингаляционным путем, СО вступает в соединение с двухвалентным железом оксигемоглобина или восстановленного гемоглобина с образованием карбоксигемоглобина:
СО+HbO2 HbСО+О2
СО+Hb НbСО
сродство СО к гемоглобину в 250-300 раз больше, чем у кислорода, при этом содержание кислорода резко снижается, значительная доля гемоглобина перестает участвовать в транспорте кислорода, развивается аноксемия (гемическая гипоксия). При прекращении поступления СО в организм начинается диссоциация карбоксигемоглобина и выделение СО через легких. Токсический эффект СО объясняется также взаимодействием с геминовыми ферментами (присоединяется тканевая гипоксия) - цитохромом аз, цитохромоксидазой, тканевыми железосодержащими биохимическими структурами - миоглобином и другими ферментами, а также прямым токсическим влиянием на клетки и ткани, угнетается АТФаза, уменьшается содержание АТФ в тканях..
СИЗ: противогаз с гопкалитовым патроном, промышленный фильтрующий противогаз марки СО или изолирующий противогаз.
Санитарной обработки не проводят.
Пути поступления в организм и выведения ингаляционные.
Признаки поражения: в больших концентрациях, когда содержание карбоксигемоглобина в крови 75% и более, наступают молниеносная полная потеря сознания, судороги и паралич дыхания, трупная ригидность (застывшие позы у погибших). При меньших концентрациях развивается замедленная форма. Принято различать 3 степени тяжести.
При легкой степени (содержание карбоксигемоглобина в крови 20-30%) тяжесть, давление в голове, головная боль, головокружение, шум в ушах, пульсация в висках, тошнота, сонливость, вялость, дыхание и пульс учащены, одышка при физическом напряжении.
При средней степени тяжести (содержание карбоксигемоглобина в крови 35-50%) нарастающая слабость, одышка, сердцебиение, расстройство координации, судороги, спутанность сознания, кожа лица светло-красная, реже цианотичная,
При тяжелой (содержание карбоксигемоглобина в крови 50-60%) потеря сознания (часы, сутки), расслабление мускулатуры, кожа лица, слизистые оболочки розовые, непроизвольное отделение ночи и кала, дыхание поверхностное, аритмичное, температура 38-40°С, кома.
Наблюдаются и атипичные формы отравления: синкопальная и эйфорическая. Синкопальная характеризуется снижением артериального давления, длительным коматозным состоянием (часы), бледной кожей лица и слизистых оболочек – «белая асфиксия»; эйфорическая характеризуется выраженным возбуждением, нарушениями психики (галлюцинации, бред, немотивированные поступки). Затем наступает потеря сознания, расстройство дыхания и деятельности сердца. Острое отравление сопровождается поражением различных систем организма, в первую очередь ЦНС (особенно страдает кора головного мозга, наиболее чувствительная к гипоксии и СО).
Специфическим антагонистом СО в организме является кислород, который конкурентно препятствует присоединению его к гемоглобину и вытесняет его из гемоглобина, ускоряя т.о. диссоциацию карбоксигемоглобина и выведение СО из организма через лёгкие.
Первая и доврачебная помощь:
в очаге: надеть специальный противогаз с гопкалитовым патроном (при попадании СО на поверхность гопкалита-катализатора, состоящего из двуокиси марганца - 60% и окиси меди - 40%, происходит его окисление до СО2, а катализатор восстанавливается: СО + МnО2 → СО2 + МnО, в дальнейшем катализатор снова окисляется и возвращается в исходное состояние:
МnO2 + О2 → 2МnО2.) или изолирующий противогаз, так как обычный противогаз не задерживает СО; немедленно удалить пострадавшего из очага поражения(при отсутствии противогаза первостепенное мероприятие!).
вне очага: снять противогаз, освободить от одежды, стесняющей движение; обеспечить покой, тепло, предупреждение западения языка и аспирации рвотных масс; ингаляция кислорода; по показаниям - искусственное дыхание, непрямой массаж сердца; введение 1-2 мл кордиамина подкожно, сульфокамфокаина, кофеина, эвакуация в лечебное учреждение (в пути следования оксигенотерапия).
Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе
обильные ингаляции кислорода (гипербарическая оксигенация) в первые сутки повторно через 10-12 ч; при остановке дыхания ИВЛ; при коллапсе мезатон, эфедрин, при резком возбуждении ГОМК, барбамил 10%р-р, реланиум, 25% р-р сульфата магния; при судорогах 0,5% р-р диазепама, оксибутират натрия; при длительной коме, отеке мозга: мочевина, маннит, гипертонические р-ры глюкозы, хлорида или глюконата кальция, никотиновой кислоты, эуфиллина, реополиглюкин, трентал; гипотермия головы (лед); плазма, р-р альбумина; при гипертермии литическая смесь, 50% р-р анальгина; средства, тонизирующие ССС, при пневмонии антибиотики, сульфаниламиды, ультрафиолетовое облучение крови; витаминотерапия, аскорбиновая кислота, цитохром С, кокарбоксилаза; средства устранения ацидоза.
Мышьяковистый водород (арсин) бесцветный газ, в обычных условиях с неприятным чесночным запахом. Растворяется в воде плохо.
Очаг нестойкий, замедленного действия. Опасность поражения людей в местах застоя, особенно в осенне-зимний период, возрастает. При попадании высоких концентраций мышьяковистого водорода в водоисточники возможно заражение нижних слоев воды. Зараженное газообразное облако скапливается в низких местах.
СИЗ: противогазы.
Санитарную обработку не проводят.
Пути проникновения: ингаляционный, не вызывая неприятных ощущений (контакт с ядом незаметен). Хорошо адсорбируется волосами, кожей. Выделяется с мочой и калом в виде сложных соединений.
Мышьяковистый водород-яд преимущественно резорбтивного действия со скрытым периодом . Являясь высокотоксичным соединением, влияет преимущественно на кровь, приводя к гемолизу эритроцитов. Гемолитический эффект зависит от способности мышьяка вызывать патологическое окисление, в результате которого накапливаются перекисные соединения. В результате гемолитического эффекта развиваются прогрессирующая гемолитическая анемия, желтуха, гепаторенальный синдром, сосудистая гипотония, поражение центральной и периферической нервной системы.
Признаки поражения: в момент отравления жалоб нет. Характерным является замедленный темп развития острого отравления. После скрытого периода (от 2 до 24 ч в зависимости от концентрации, экспозиции и индивидуальной чувствительности) появляются головокружение, сильная головная боль, слабость, беспокойство, озноб, лихорадка, тошнота, рвота, боли в пояснице. Повышается температура. Появляется окрашивание мочи в розовый, красный цвет. Поражается, увеличивается печень (токсическая гепатопатия), селезенка, развивается почечная недостаточность (снижение диуреза), желтуха, понос, двигательное возбуждение вплоть до судорог. Смертность высокая, в среднем 20-30%.
Первая и доврачебная помощь:
в очаге: надеть специальный промышленный противогаз или ватномарлевую повязку, смоченную водой, вынести (вывести) из очага независимо от жалоб больного;
вне очага: снять противогаз, освободить пораженного от одежды, стесняющей дыхание, обеспечить абсолютный покой, тепло, подкожное или в/м введение антидота мекаптид 1 мл 40% масляного раствора, унитиол 5 мл 5% р-ра; эвакуация в лечебное учреждение.
Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе:
Абсолютный покой, тепло; антидотная терапия мекаптид и унитиол по схеме; при гемоглобинурии 5% р-р глюкозы с 2% р-ром новокаина, средства ощелачивания крови, лечения токсической гепатопатии; при гемолитической анемии - эритроцитарная масса, железосодержащие препараты (феррум Лек и др.); антибиотики; сердечнососудистые средства; стимуляторы кроветворения, витамины.
