Что люди чувствуют в коме? Разберемся подробнее в этом вопросе.
Кома - это такое состояние человека, когда у него полностью отсутствует сознание, резко ослабляются либо совсем отсутствуют реакции на раздражители, угасают рефлексы вплоть до их полного исчезновения, нарушается частота дыхания, замедляется либо учащается пульс и т. д.
Когда человек пребывает в состоянии комы, он находится между жизнью и смертью. И опасно это тем, что помимо утраты сознания, при коме у человека нарушаются жизненно важные функции организма. Классификация ком будет представлена ниже.
Как правило, это состояние является осложнением определенного заболевания либо появляется вследствие некого патологического случая, например травмы и т. п. Тем не менее клинические симптомы комы могут быть весьма разнообразны, что зависит от причин ее наступления.
Чтобы вывести человека из комы, необходимо провести ему реанимационные мероприятия, которые направлены на поддержание основных функций организма с целью предотвращения гибели мозга.
Что люди чувствуют в коме, интересует многих.
В основе данного состояния человека лежит два основных механизма:
Это и есть мозговая кома.
Поражение мозгового ствола возникает в случаях, когда у человека происходит инсульт либо черепно-мозговая травма. Вторичные же нарушения, как правило, происходят при изменении метаболических процессов в организме, например при отравлениях, заболеваниях эндокринной системы и т. д.
Помимо этого, существуют случаи сочетания обоих механизмов возникновения состояния комы, что наблюдается весьма часто. Считается, что это грань между жизнью и смертью.
В результате этого нормальная передача нервных импульсов в головном мозге человека становится невозможной, утрачивается деятельность всех структур, которые переходят на автономный режим. Таким образом, мозг временно перестает функционировать и контролировать процессы, происходящие в организме.
Состояния комы подразделяются на несколько разновидностей в зависимости от различных факторов и признаков. Основными классификациями являются те, которые различаются по причинному фактору и по глубине комы.
По причине возникновения кома бывает:
Установление причины возникновения данного состояния необходимо для того, чтобы правильно определить тактику лечения пациента.
С медицинской точки зрения, это временное погружение пациента в Деятельность коры и подкорки головного мозга затормаживается и полностью отключаются все рефлекторные функции.
Искусственную кому применяют только в самых крайних случаях. То есть когда отсутствует иной способ обезопасить организм пациента от необратимых мозговых изменений, которые угрожают его жизни. Так бывает при отеке тканей мозга и компрессионном воздействии на них, а также при кровоизлиянии или кровотечении, сопровождающимися тяжелыми черепно-мозговыми травмами или патологиями церебральных сосудов.
Искусственной комой может заменяться общий наркоз в случаях проведения экстренных хирургических вмешательств большого объема либо непосредственного на головном мозге.
Данная разновидность комы бывает:
Разновидностями такого состояния бывают:
Чем опасна кома? Выход из комы возможен?
По статистике, самая распространенная причина наступления коматозного состояния - инсульт. На втором месте этого списка стоит передозировка наркотическими веществами, а на третьем - последствия сахарного диабета.
Классификации ком по глубине угнетения сознания: 1 степени (так называемая «подкорковая» кома, легкая (переднестволовая, средняя степень тяжести), 2 степень (заднестволовая, глубокая), 4 степень (запредельная, крайне тяжелое состояние).
Переход от одной степени комы к другой бывает иногда очень резким, поэтому определить у пациента стадию комы бывает иногда довольно сложно.
Данное состояние называется подкорковой комой и характеризуется торможением деятельность коры мозга, а также подкорковых образований этого органа. Данная разновидность комы отличается от остальных следующими признаками:
На этой стадии мозговой комы деятельность подкорковых зон начинает затормаживаться, что характеризует данную стадию следующими состояниями:
Патологические процессы происходят в продолговатом мозге. В данном случает риск для жизни пациента достаточно велик, а прогнозы восстановления после коматозного состояния существенно сокращаются. Что ощущают лежащие в коме? 3 степень характеризуется следующими состояниями:
Какой еще бывает кома? Выход из комы происходит не всегда.
В данном состоянии у человека абсолютно отсутствуют какие-либо признаки мозговой деятельности. И это проявляется так:
Кома 4 степени - это почти 100% вероятность летального исхода.
Кома длится, как правило, от одной до нескольких недель. Однако известно огромное количество случаев, когда это состояние длилось значительно дольше - до нескольких месяцев и даже лет.
Возвращение пациента в сознание происходит медленно. Сначала он может прийти в себя всего на несколько минут или часов, а со временем данное время увеличивается. Возврат человека в нормальное состояние во многом зависит от того, какой глубины кома у него произошла, а также от ряда причин, по которым это состояние возникло.
Последствия комы иногда бывают весьма тяжелыми. Во время этого состояния происходит поражение головного мозга, поэтому у человека могут не восстановиться некоторые функции организма. Очень часто после комы люди не могут ходить, производить движения руками, наблюдается замедление речевой деятельности либо полное ее отсутствие.
После комы первой степени человек, как правило, быстро приходит в себя, и его организм в большинстве случаев не утрачивает своих способностей. После коматозного состояния третьей степени головной мозг разрушается практически полностью. Соответственно, поле этого у человека уже не остается возможности жить полноценной жизнью.
Последствиями комы также могут быть ухудшение памяти, изменения поведения человека (агрессивность либо заторможенность), снижение внимания и реакций. После перенесения коматозного состояния люди очень долго восстанавливают свои способности, даже в бытовой сфере - самостоятельное питание, купание, смена одежды и т. д.
Переживания и ощущения человека, который находится в коматозном состоянии, исследовались на протяжении многих лет в самых разных странах мира. Однако до сих пор достоверных фактов по этому поводу нет.
Тем не менее некоторые выводы ученые все же сделали, например, научно доказано, что даже те люди, которые находятся в состоянии глубокой комы, переживают определенные состояния, и мозг при этом имеет некоторую активность. Таким образом, выяснилось, что находящийся в коме пациент имеет внутреннюю способность реагировать на внешние раздражители. Этот факт обусловлен тем, что специальная исследовательская аппаратура зафиксировала особые волны мозга, излучаемые в моменты, когда с человеком говорят его родственники и близкие. Еще что люди чувствуют в коме?
Пациент внутренне реагирует на тактильные ощущения, что может также подтверждаться учащенным сердцебиением, изменением интенсивности дыхания либо переменами показателей артериального давления. Это может подтвердить то, что человек, переживающий коматозное состояние, определенным образом реагирует на события, происходящие во внешнем мире, и отвечает на них. Что люди чувствуют в коме, могут рассказать те, кто успешно вышел из нее.
Многие люди, пережившие такое состояние, делятся своими ощущениями и переживаниями. Одни из них утверждают, что пребывали в своего рода измененном состоянии сознания, когда они как будто путешествовали между мирами, могли видеть своих умерших родственников и даже разговаривать с ними. Другие пациенты утверждают, что они пребывали в сознании, слышали речь врачей, родственников, которые были с ними рядом, однако не могли ни пошевелиться, ни как-либо подтвердить свою способность все понимать. Третьей группе людей, находящихся в коме, могли сниться разнообразные сны, либо они пребывали в состоянии беспамятства, когда после выхода из комы они абсолютно ничего не могли вспомнить.
В древнегреческом языке понятие «кома» обозначало «глубокий сон». В медицинском понимании состояние комы - это максимальный уровень патологического торможения работы органов центральной нервной системы.
Кома - тяжелое испытание как для больного, так и для его близких.
Чтобы ответить на вопрос: что такое кома, следует разобраться в физиологии этого состояния. Оно не имеет ничего общего с состоянием сна. В коме человек находится без сознания, он не реагирует на любые звуки и раздражители. Организм больного живет и функционирует, хотя сам мозг пребывает на самой крайней ступени своей деятельности. Человека никак нельзя разбудить или побеспокоить.
Это состояние характеризуется:
Комы подразделяются на:
В этом состоянии у больных отмечают очаговые поражения в головном мозге. После чего каскадно развиваются патологические реакции со стороны различных систем и органов. Такая кома часто возникает при черепно-мозговых поражениях, эпилепсии, инсультных состояниях, а также при опухолевых процессах или инфицировании головного мозга.
Такой вид болезни развивается вследствие разных хронических состояний и заболеваний (к примеру, при сахарном диабете или хронической почечной недостаточности, длительном голодании и т.д.).
В медицине различают 15 состояний, которые классифицируют кому. Самая глубокая степень поражения является 1-ой степенью, а 15 - характеризует человека, пришедшего в полное сознание. Для удобства при лечении применяют более упрощенное обозначение видов заболевания.
При ней больной не открывает глаз, не приходит в себя и не издает никаких звуков. У него отсутствуют признаки всяческой моторики (при этом он никак не реагирует на болевые раздражения), а также не реагирует на свет, звуки и происходящее вокруг.
Достижения современной медицины позволяют поддерживать жизнь пациента в коматозном состоянии.
Пациент не приходит в сознание, но иногда спонтанно приоткрывает глаза. В таком состоянии он может в ответ на внешние воздействия издавать бессвязные звуки. Отмечается децеребрационная ригидность - спонтанное реагирование мышц на раздражители (непроизвольное подергивание либо сгибание суставов).
Пациент пребывает без сознания, однако в ответ на голос может открывать глаза. Иногда он издает звуки, произносит отдельные слова и даже может отвечать на вопросы. У пациента отмечается бессвязная речь. Также у больного присутствует децеребрационная ригидность.
Однозначного ответа на вопрос: кома – что это такое – дать нельзя. Суть этого состояния заключается в том, что у человека нарушаются все функции ЦНС, которая является руководящим и направляющим органом. В организме проявляется полный «разброд и шатание» - нарушаются четкие взаимосвязи между отдельными органами и системами.
На уровне всего организма снижается способность к саморегулированию и поддержке стабильности функций внутренней среды (гомеостазу). Характерные клинические проявления комы выражаются в потере сознания, нарушениях чувствительных, двигательных и других жизненно важных функций.
Чтобы понять, что такое кома, нужно рассмотреть причины, из-за которых она может возникнуть. Такие факторы можно объединить в 4 группы:
Независимо от разнообразия причин, которые вызвали это заболевание, результат один - патологический процесс. Непосредственной причиной развития такой болезни являются нарушения в формировании, распространении и передаче нервных импульсов. Это расстройство происходит непосредственно в тканях головного мозга, что вызывает нарушения в обмене веществ и энергии, а также тканевого дыхания.
Кома является лишь следствием в цепочке взаимосвязанных патологических изменений в организме, которые усугубляют друг друга. Чем глубже коматозное состояние, тем ярче выражены нарушения в органах дыхания и работе сердечно сосудистой системы.
После выхода из комы пациенту предстоит пройти долгий и тяжелый путь реабилитации.
По данным статистики инсульт вызывает у 57,2% пациентов коматозное состояние, а после передозировки наркотических препаратов в кому впадают 14,5% людей. Из-за гипогликемического состояния - 5,7%, после ЧМТ – 3,1%, а вследствие диабетических поражений либо отравлений лекарственными препаратами - по 2,5%. Алкогольный фактор вызывает кому в 1,3% случаев. Следует отметить, что у около 12% больных не удалось однозначно определить, что послужило причиной такого заболевания.
Другими разновидностями осложнений являются нарушения в регуляторной функции ЦНС. Они могут вызывать рвоту с проникновением этих масс в органы дыхания, острую задержку оттока мочи (вплоть до разрывов мочевого пузыря), и развитием общего перитонита.
Кома также характеризуется различной степенью поражения головного мозга. У больных наблюдаются различные нарушения в дыхании (часто - его остановка), отек легких, резкие изменения в уровне артериального давления и даже остановке работы сердца. Такие осложнения могут привести к клинической, а впоследствии биологической смерти больного.
Не существует прямого ответа на вопрос, как долго продлится кома. Обычно, человек находится в коме не более нескольких недель. Однако бывают случаи, когда больной пребывает в таком состоянии несколько месяцев и даже лет. Рекорд продолжительности пребывания в коматозном состоянии - 37 лет.
Нельзя однозначно прогнозировать, чем завершится кома. Одни люди самостоятельно приходят в сознание, когда мозговая функция восстанавливается. Для других - требуется курс серьезных терапевтических мер для выведения из такого состояния.
В некоторых случаях, когда мозг переносит особо серьезные травмы, человек выходит из комы, но его мозг способен восстановить лишь самые основные свои функции. После такого состояния пациент сможет лишь самостоятельно дышать, или спать, а также с посторонней помощью принимать еду. Однако, всяческая познавательная часть мозга, при этом - утрачивает свои функции, и не может реагировать на факторы внешней среды.
В данном положении иногда называемом «вегетативным» у человека все когнитивные и неврологические функции утрачиваются. Это состояние может длиться годами.
Развитие технологий позволяет современной медицине сколько угодно долго поддерживать (искусственно) жизненно-важные функции человеческого организма пребывающего в коматозном состоянии. Главный вопрос для врачей состоит в целесообразности таких процедур.
Огромную роль в определении возможных перспектив для больного играет изучение предшествующих состояний и конкретных причин, вызвавших кому. Вопрос поддержки функций часто переходит в плоскость морально этических понятий и даже пересекается с эвтаназией. Родственники пациента категорически сопротивляются в отключении аппаратуры, а медики не видят смысла поддержки такого состояния больного.
Самым главным аргументов в пользу последнего будет смерть мозга. Такое состояние мозговых тканей имеет особый перечень клинических признаков, позволяющих констатировать данный факт. Именно они дают заключение, что мозг больного мертв.
Кома - серьезнейшее тяжелое состояние больного и возможный прогноз ее развития или излечения зависит от множества факторов.
Основные причины возникновения коматозных состояний – это поражения центральной нервной системы, которые бывают органические, с нарушением структуры головного мозга и функциональные. Возникают при травмах, нарушениях обмена веществ, шоке, отказе жизненно важных органов . Коматозное состояние – это такое патологическое состояние , которое проявляется потерей сознания различной степени тяжести вплоть до отсутствия биоэлектрической активности мозга, что может быть смертельно опасно.
Кома развивается тогда, когда центральная нервная система , т. е. головной мозг, выходит из строя. К этому приводят различного рода интоксикации (эндогенные и экзогенные), черепно-мозговые травмы, сепсис, острая сосудистая недостаточность (шок). Причины комы могут быть связаны непосредственно с головным мозгом, а иногда являются следствием недостаточности жизненно важных органов: сердца, печени, почек, легких.
Основные причины коматозных состояний:
К коматозному состоянию нередко приводят эндогенные интоксикации, причинами которых является недостаточность органов, выполняющих детоксикационную функцию. При печеночной коме происходит накопление в крови токсичных продуктов (кадаверин, путресцин, фенолы, меркаптаны, аммиак), которые образуются в кишечнике.
9.3. Диагностика и дифференциальная диагностика
Основными задачами диагностического поиска у больных в коматозном состоянии являются установление характера поражения (деструктивная или метаболическая кома), выявление причины заболевания и определение тяжести угнетения сознания.
Таким образом, анализ неврологической симптоматики позволяет выявить сочетание, свойственное локальному поражению мозга (кома обусловлена полушарным процессом или поражением ствола мозга), или признаки диффузного поражения полушарий и ствола мозга (метаболическая - эндогенная или экзогенная кома).
Клиническое обследование больного проводится только при отсутствии непосредственной угрозы для его жизни - при обеспечении проходимости верхних дыхательных путей, восстановлении дыхания, сердечной деятельности. Это неотложные меры, так как расстройства дыхания и гемодинамики могут способствовать усилению гипоксии и отека мозга, метаболических нарушений и тем самым углублять коматозное состояние.
Для установления правильного диагноза необходимы тщательный сбор анамнеза у сопровождающих лиц, родственников, изучение имеющихся медицинских документов. Выясняют, какими хроническими и острыми (в частности, инфекционными) заболеваниями страдал пациент, какие лекарственные препараты принимал (возможна передозировка психотропных средств, гипотензивных лекарств с развитием коллапса). Следует учитывать возможность приема больным больших доз алкоголя или наркотических препаратов.
Кома может развиться очень быстро (при инсульте, эпилепсии, черепно-мозговой травме) или медленно (при опухоли мозга, метаболической коме). В последних случаях расстройства сознания постепенно нарастают от повышенной утомляемости и сонливости до сопорозного и коматозного состояния.
У больных с очаговым неврологическим дефицитом крайне важны КТ- и МРТ-исследования головного мозга. При подозрении на черепно-мозговую травму обязательно проводится рентгенография черепа. Следует учитывать возможность перелома его костей, сочетанную трав-
му головы и шейного отдела позвоночника, поэтому все манипуляции с пациентом, перекладывание с кровати на стол рентгеновской установки следует проводить максимально осторожно.
Обязательно делают биохимический анализ крови с определением содержания глюкозы, общего белка , мочевины, креатинина, электролитов, кислотно-основного равновесия, газов, а также клинический анализ крови (гематокритё количество и состав лейкоцитов). При подозрении на экзогенную интоксикацию обязательно проводят токсикологическое исследование с определением в крови потенциально токсичных веществ (должно быть проведено как можно раньше, пока эти вещества не метаболизировались).
Менингеальный синдром является основанием для проведения люмбальной пункции с целью исключения воспалительного заболевания (менингит, менингоэнцефалит), субарахноидального кровоизлияния. Предварительно следует провести КТ (МРТ) головного мозга или эхоэнцефалоскопическое исследование с целью исключения значительного смещения мозговых структур. Спинномозговую жидкость следует выпускать из иглы редкими каплями, не вынимая мандрена полностью, чтобы избежать вклинения в большое отверстие. При подозрении на воспалительные изменения (мутный ликвор зеленоватого цвета) его направляют на бактериологическое исследование (микроскопия и посев для определения флоры и ее чувствительности к антимикробным препаратам).
При подозрении на эпилептический статус проводят электроэнцефалографическое исследование. Дальнейшее лечение может проводиться с использованием ЭЭГ-мониторинга.
Регистрация ЭКГ позволяет установить признаки острой ишемии миокарда, расстройства сердечного ритма и проводимости. При подозрении на острую коронарную недостаточность определяют уровень кардиоспецифических ферментов (ЛДГ, КФК, тропонин) в крови.
Наряду с дифференциальной диагностикой отдельных коматозных со стояний, прежде всего комы, обусловленной очаговым поражением головного мозга, и метаболической (эндогенной и экзогенной) комы, в ряде случаев приходится разграничивать эти состояния и «комоподобные» синдромы. При акинетическом мутизме больной частично или полностью пробудим, но неподвижен, не вступает в контакт, не говорит; этот синдром наблюдается при повреждении обеих лобных долей , области III желудочка, выраженном гипертензионно-гидроцефальном синдроме и может наблюдаться при выходе из коматозного состояния.
Персистентное вегетативное состояние характеризуется выраженным и стойким угнетением когнитивных функций при сохранной деятельности
мозгового ствола. Больной дышит самостоятельно, пульс и АД стабильны, но отсутствует реакция на окружающее и нет возможности установить контакт с больным. Этот синдром нередко отмечается после тяжелой гипоксии мозга (кардиогенный шок, остановка сердца, массивная кровопотеря), тяжелой черепно-мозговой травмы, передозировки лекарственных средств.
Возможны психогенные состояния, напоминающие кому, при которых больной безучастен, произвольные движения отсутствуют. Больной лежит с открытыми глазами , моргает при неожиданном приближении руки исследующего к глазам, реакция зрачков на свет сохранена, при пассивном повороте головы глаза поворачиваются в ту же сторону. При выходе из этих состояний больные обычно помнят все происходившее с ними.
Лечение
Лечение проводится обязательно параллельно обследованию и уточнению природы заболевания. Необходимы обеспечение проходимости дыхательных путей, коррекция дыхания и сердечно-сосудистой деятельности . В случае необходимости проводят ИВЛ, интубацию, прямой или непрямой массаж сердца, меры по поддержанию АД.
Патогенетическая терапия определяется результатами проведенных исследований и природой заболевания. При необходимости обеспечивают коррекцию метаболических нарушений (поддержание оптимального уровня глюкозы, при необходимости - дезинтоксикация). С этой целью можно провести инфузионную терапию, плазмаферез, гемосорбцию. В случае гнойного менингита вводят антибиотики (натриевая соль пенициллина, цефалоспорины III поколения). Их начинают применять до результатов определения чувствительности флоры. В случае эпилептического статуса проводят противосудорожную терапию.
У больных с расстройствами мозгового кровообращения до выяснения природы инсульта проводят неспецифическую (недифференцированную) терапию, применяют нейропротекторы. При точном установлении диагноза следует решать вопрос о возможности проведения тромболизиса, применения антиагрегантов и антикоагулянтов в случае инфаркта мозга и кровоостанавливающих препаратов при геморрагическом инсульте.
Коматозное состояние
Кома (коматозное состояние ) (от греч. κῶμα - ) - остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. (В англоязычной медицинской литературе термин «Кома» применяется только для обозначения утраты сознания).
В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, часто имеющего определённую стадийность в своём развитии и требующего в таких случаях неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ЦНС, когда их угнетение ещё не достигло предельной степени. Поэтому клинический диагноз комы устанавливают не только при наличии всех характеризующих её признаков, но и при симптомах частичного угнетения функций ЦНС (например, при утрате сознания с сохранением рефлексов), если оно расценивается как стадия развития коматозного состояния.
Основанием для оценки проявлений начального или умеренно выраженного угнетения ЦНС служат понимание общих закономерностей развития комы и знание тех заболеваний и патологических процессов, при которых кома бывает характерным осложнением , специфически связанным с патогенезом основного заболевания и определяющим его витальный прогноз, что предполагает также определённую специфичность тактики неотложной помощи . В подобных случаях диагностика комы имеет самостоятельное значение и отражается в формулируемом диагнозе (например, отравление барбитуратами, кома III степени). Обычно кома не выделяется в диагнозе, если в нём указано другое патологическое состояние, при котором потеря сознания подразумевается как составная проявлений (например, при анафилактическом шоке, клинической смерти).
Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжёлой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.
В классификациях комы, построенных по этиологическому принципу, описано свыше 30 её видов, из которых часть относится не к отдельным заболеваниям , а к группам болезней или синдромам.
В основе этого вида ком лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга.
Кома, обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов, избыточной их продукции или передозировки гормональных препаратов.
К токсическим комам (coma toxicum) относятся комы, обусловленные либо воздействием экзогенного яда, либо эндогенной интоксикацией при печеночной недостаточности или почечной недостаточности, токсикоинфекциях, панкреатите, различных инфекционных болезнях.
Кома гипоксическая (coma hypoxicum) - кома, обусловленная угнетением клеточного дыхания вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани или блокирования дыхательных ферментов. Синоним: кома аноксическая (coma anoxicum). Различают:
Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие комы, связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ЦНС, соотношение которых при отдельных видах комы различно.
Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе комы, обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах в полости черепа, а также при коме у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах), когда существенное значение имеют и нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией.
Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга, а также изменений физических свойств внутричерепных образований при коме, первично обусловленной нарушениями метаболизма (при отравлениях, эндокринных и внутренних болезнях). В большинстве таких случаев патологоанатомически обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве (особенно при экламптической, уремической коме), расширение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головного мозга нередко с участками просветления в коре, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизация, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.
Патогенез комы, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при вариантах диабетической комы), но выделяются и общие для многих видов комы закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.
Дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации лежит в основе патогенеза голодной комы, гипогликемической комы и является важным звеном патогенеза многих других видов комы, в частности при эндокринных заболеваниях , когда существенно изменяется интенсивность обмена веществ в целом.
Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах комы первичного дисметаболического генеза, о чем свидетельствуют и изменения клеток головного мозга, соответствующие выявляемым при острой гипоксии. В нейроцитах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации цитоплазмы; дистрофически изменены глиальные клетки. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами (при токсической коме), анемия (особенно при остром гемолизе), гипоксемия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах комы), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах комы с летальным исходом . Достаточно закономерно в микроциркуляторном русле определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. В условиях гипоксии нарушаются цикл трикарбоновых кислот, окисление глюкозы, снижается содержание в клетках мозга АТФ, повышается содержание АДФ, становится преобладающим анаэробный метаболизм с накоплением в цереброспинальной жидкости молочной кислоты и аммиака, развитием ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функциональное состояние клеточных мембран.
Расстройства водно-электролитного гомеостаза нейроцитов прежде всего отражаются на формировании клеточных потенциалов и процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейронами, что проявляется угнетением или выпадением функции вовлеченных в патологический процесс структур ЦНС. Нарастание этих расстройств сопровождается значительным изменением физических свойств клеток и деградацией субклеточных структур. При коме дисметаболического генеза водно-электролитный дисбаланс чаще является следствием гипоксии и ацидоза, приобретая значение одного из конечных звеньев патогенеза комы (например, при респираторной, кетоацидотической, гипотиреоидной коме).
Однако некоторые виды комы, например уремическая, хлоргидропеническая, печеночная, развиваются уже на фоне нередко значительных нарушений водно-электролитного баланса, которые с самого начала или на относительно ранних стадиях развития комы составляют существенную часть её патогенеза и ускоряют переход от легких степеней угнетения ЦНС к глубокой коме (например, при гиперосмолярной коме). Во многих случаях выраженность угнетения функций ЦНС при коме дисметаболического генеза пропорциональна степени нарушений водно-электролитного гомеостаза нейроцитов. Это не относится к коме, которая обусловлена избирательным воздействием на нервные клетки ядов (в том числе из разряда фармакологических средств).
Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1-3 ч) и постепенно - в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы). В практическом отношении определенные преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.
Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение ; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической коме); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний ; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).
Выраженная оглушенность, сон (спячка), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднен; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные - повышены (при некоторых видах комы снижены).
Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, АД снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.
Полная арефлексия, атония мышц; мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания , резким снижением артериального давления.
Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций ЦНС, обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные, затем зрачковые рефлексы , уменьшается степень вегетативных расстройств . Восстановление сознания проходит стадии оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.
Большая психологическая энциклопедия - См. Кома … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
I Отравления (острые) Отравления заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни. В … Медицинская энциклопедия
I Ядовитые растения постоянно или периодически содержат вещества, токсичные для человека и животных. Отравления могут вызвать собственно ядовитые растения и неядовитые культурные растения, приобретающие токсические свойства вследствие… … Медицинская энциклопедия
Энцефалит … Википедия
Энцефалит Вирус энцефалита: внутри вирусные гены, снаружи шипики для сцепления с клетками жертвами. МКБ 10 A83. A … Википедия
I Кома (греч. kōma глубокий сон; синоним коматозное состояние) остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ц.н.с. с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители,… … Медицинская энциклопедия
Это бессознательное состояние , глубокая спячка, которая характеризуется полнейшим отсутствием любых реакций на все внешние раздражители, отсутствием рефлексов, а также расстройством важнейших для жизни функций. Это окончательная стадия разных заболеваний.
Диабетическая кома
Это осложнение тяжелого протекания сахарного диабета. Её основой является инсулиновая недостаточность. В организме из-за неполного расщепления жиров накапливаются так называемые кетоновые тела и нарушается их окисление. Данное заболевание развивается в основном у молодых людей. Первые симптомы - это недомогание, сонливость, слабость, рвота, тошнота, головная боль, жажда. Могут быть и сильные боли в животе. При обследовании обычно обнаруживается высокая гипергликемия, лейкоцитоз, азетомия. Если паталогический процесс будет развиваться и дальше, то наступит коматозное состояние. Лечение - неотложная госпитализация.
Это наиболее часто выявляемое осложнение такого заболевания, как сахарный диабет . Самая частая причина , которая приводит к этому заболеванию - это неправильное количество введенного инсулина, уменьшение числа инъекций или дозы лекарства, травма или инфекция, хирургическое вмешательство , прием наркотиков или психоэмоциональный стресс. Кроме того, причной может быть снижение в крови уровня глюкозы. Она, как известно - основной энергетический материал. Мозг использует ее для работы. Основа развития кетоацидоза - это инсулиновая недостаточность и избыточное количество контринсулиновых гормонов.
Развитие коматозного состояния
Коматозное состояние не наступает сразу. Кома развивается медленно - от нескольких дней до пары часов, причем развиться может в подострой и острой форме . В первом случае выделяется четыре фазы. Это слабость, затем учащение пульса, холодный пот и бледность кожи, чувство тревоги или голода, потом поражается центральная нервная система. Симптомы: смазанная речь, галлюцинации, двоение в глазах или мидриаз, клонические судороги . И потом уже только - коматозное состояние. Для гипогликемии (состоянии при пониженном уровне глюкозы) предпосылками могут быть невроз, опухоль брюшной полости , диэнцефальный синдром, микседема. Лечение - срочное введение 40-50 миллилитров глюкозного раствора. Это первая помощь. Стоит перечислить основные симптомы, которые наблюдаются перед тем, как наступает коматозное состояние. Больные жалуются на жажду, сухость во рту и полиурию. Возможна потеря массы тела, боль в животе, глубокое дыхание, сухость слизистых оболочек и кожи.
Уремическая кома
Другое название - мочекровие. Развивается из-за хронической недостаточности почечных функций. Может начать развиваться в результате пиелонефрита или гломерулнефрита. А внепочечными причинами может быть отравление промышленными ядами или лекарственными препаратами . Развивается постепенно, у больного появляются слабость, апатия, утомляемость, нарушение сна. Кожа становится сухой, лицо - одутловатым, дыхание нарушается. Самое эффективное лечение - это гемодиализ, когда кровь освобождается от токсинов.
Кома – состояние выключения сознания с полной утратой восприятия окружающего мира, самого себя.
Кома является самой тяжелой, финальной стадией заболеваний, травм, интоксикаций. Она характеризуется глубоким поражением центральной нервной системы – потерей сознания, угнетением (вплоть до полного отсутствия) всех рефлексов и сопровождается нарушениями жизненно важных функций организма.
Причины комы многообразны: нарушения кровообращения в сосудах головного мозга, травма и опухоли головного мозга, сахарный диабет, острая почечная и острая печеночная недостаточность, нарушения водно-электролитного обмена, отравления.
В основе любого вида комы лежит кислородное голодание головного мозга или, точнее, несоответствие между потребностями мозга в кислороде и энергии (глюкозе) и удовлетворением этих потребностей.
Несмотря на большое количество причин, которые обусловливают развитие комы, клинические проявления всех ее видов в определенный момент становятся подобными. Самые характерные клинические признаки: отсутствие сознания, разные неврологические синдромы, мышечная ригидность, снижение или повышение рефлексов, судороги, нарушения дыхания (гипо- или гипервентиляция, апноэ, периодическое дыхание типа Чейна-Стокса, Куссмауля). Кроме этого, коматозное состояние сопровождается расстройствами вводно-электролитного обмена (дегидратация или гипергидратация), кислотно- щелочного состояния, терморегуляции (гипо- или гипертермический синдром), нервно-трофическими нарушениями (часто образуются пролежни), присоединением инфекции и т.д.
Степень тяжести коматозного состояния оценивается по шкале Глазго. Критериями оценки являются 3 группы признаков: открывание глаз, двигательные реакции, речевые реакции. По этой шкале – оценка состояния сознания от 3 до 15 баллов. При коме – не больше 8 баллов.
Легкая кома – сознание отсутствует, защитные реакции, корнеальные и сухожильные рефлексы, реакция зрачков на свет сохранены, жизненно важные функции (дыхание и кровообращение) не нарушены.
Умеренная кома – сознание отсутствует, защитные реакции резко ослаблены, рефлексы почти не вызываются. Умеренное нарушение витальных функций
Глубокая кома – сознание и защитные реакции отсутствуют, арефлексия, полная атония мышц, выраженные нарушения дыхания, кровообращения, трофики
Терминальная кома – критическое расстройство жизненно важных функций. Для поддержания жизнедеятельности необходимо осуществление специальных мероприятий(ИВЛ, кардиостимулирующая терапия).
При госпитализации больного в коме в ОРИТ его тщательно обследуют, проводят дифференциальную диагностику. В особенно тяжелых случаях обследование может проводится на фоне мероприятий, направленных на поддержание жизненно важных функций. При осмотре уточняют данные анамнеза, выявляют наличие органических заболеваний, которые могут привести к коме (сахарный диабет, заболевание почек, печени, щитовидной железы и т.д.)
Постоянное наблюдение – самый важный принцип лечения больных в коме.
Одним из основных направлений лечения больных в коме является профилактика и устранение гипоксии мозга. Поскольку у этих больных отсутствует сознание, часто нарушены глотание и кашлевой рефлекс, очень важно поддержание проходимости дыхательных путей. Больному придают горизонтальное положение на спине без подушки. При западении языка используют воздуховод. Мокроту немедленно отсасывают. Если прогрессирует гиповентиляция, нарастает цианоз, выполняют интубацию трахеи.
Чтобы предупредить развитие аспирационного синдрома, в желудок вводят зонд. У больных, длительное время пребывающих в коме, зонд используют также для ентерального питания.
Для адекватного обеспечения потребности мозга в кислороде необходимо поддерживать кровообращение. При артериальной гипотензии вводят кардиостимулирующие препараты, плазмозаменители, по показаниям – гормональные препараты. Для борьбы с артериальной гипотензией больным в коме назначают дофамин (до 10 мкг/кг/мин), который обеспечивая выраженный гемодинамический эффект, способствует улучшению почечного кровотока.
Для борьбы с отеком мозга проводят дегидратационную терапию. В/в струйно вводят 100-150 мл 10% раствора манитола. Используют также салуретики (40-80 мг фуросемида), эуфиллин (240-480 мг). Поскольку этим больным нередко делают спинно-мозговую пункцию, медсестре необходимо иметь наготове стерильные наборы для ее выполнения, а также средства для измерения ликворного давления.
При развитии судорог под контролем показателей кровообращения и дыхания вводят сибазон (5-10 мг), оксибутират натрия (50-100 мг/кг массы тела) или барбитураты. Если судороги не удается купировать и возникает нарушение дыхания, вводят мышечные релаксанты, интубируют трахею и проводят ИВЛ.
Представляет собой осложнение декомпенсированного сахарного диабета. Ее развитие обусловлено влиянием на мозг находящихся в крови кетоновых тел, тяжелым обезвоживанием организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом.
Диабетическая кома возникает вследствие нарушения режима питания (несвоевременное выполнение инъекции или уменьшение дозы инсулина), психической или физической травмы, хирургического вмешательства, инфекционных заболеваний, алкогольной интоксикации, приема глюкокортикоидов.
Основными патогенетическими факторами развития комы являются абсолютная или относительная недостаточность инсулина, а также гиперсекреция глюкагона и других контринсулярных гормонов. Нарушается утилизация глюкозы клетками. Это приводит к выраженной гипергликемии и глюкозурии. Резкий кетоацидоз приводит к выраженному угнетению ферментативных систем головного мозга и снижению утилизации глюкозы мозговыми клетками, а также к гипоксии мозга и развитию комы.
Клиника. Чаще диабетическая кома развивается постепенно, на протяжении нескольких часов и даже дней на фоне декомпенсированного сахарного диабета.
Различают три стадии комы: компенсированного кетоацидоза, декомпенсированного кетоацидоза (прекомы), кетоацидотической комы. Первая стадия характеризуется общей слабостью, утомляемостью, головной болью, жаждой, тошнотой, полиурией.
При прекоме общее состояние еще больше ухудшается. Нарастают апатия, сонливость, одышка (дыхание Куссмауля), жажда становится неутолимой, рвота неоднократной. В воздухе, который выдыхает больной, ощущается запах ацетона.
Без лечения прекома переходит в кому. Кожа сухая, сморщенная, черты лица заострены, тонус глазных яблок резко снижен. Тонус мышц снижен. Тахикардия, снижение АД. Дыхание глубокое, шумное (Куссмауля).
Лечение начинают с проведения мероприятий, направленных на устранение гипергликемии, дегидратации, гиповолемии, нарушений гемодинамики. С этой целью проводят в/в инфузии физраствора, раствора Рингера, реополиглюкина. Скорость инфузии составляет 0,5 – 1 л/час, объем – 3-8 л в сутки. После устранения выраженной гипергликемии и снижения уровня глюкозы в крови до 8-10 ммоль/л проводят инфузию раствора глюкозы с инсулином и калием.
Контроль уровня глюкозы и калия в крови осуществляют через каждые 2 часа до момента их нормализации.
Развивается вследствие выраженного снижения уровня сахара в крови, что приводит к ухудшению метаболических процессов в мозге и развитию гипогликемии.
Чаще развивается у больных сахарным диабетом с повышенной чувствительностью к инсулину. Причиной развития гипогликемической комы может быть прием недостаточного количества еды после инъекции инсулина, передозирование препаратов, снижающих уровень сахара в организме. ГК может также возникать вследствие физического перенапряжения, алкогольной интоксикации, заболеваний пищеварительного канала и нейроэндокринной системы.
Клиника. ГК может развиваться быстро (на протяжении нескольких минут или часов). Сначала появляется головная боль, усиление чувства голода, возбуждение, агрессивность, потливость, побледнение кожи, парестезия кончика языка, губ, тахикардия. Затем психомоторное возбуждение сменяется оглушением, сопором. Могут развиться тонические судороги, которые переходят в большой эпилептический припадок. Язык влажный, нет признаков обезвоживания. Сознание отсутствует. Артериальная гипотензия. Поверхностное дыхание. Арефлексия. Такое состояние может привести к летальному концу.
Лечение. При сохранении сознания для улучшения состояния иногда достаточно дать выпить больному 1-2 стакана сладкого чая, съесть несколько конфет, 100-150 г варенья. В более тяжелых случаях немедленно вводят в/в 40-100 мл 40% раствора глюкозы или вводят глюкозу капельно. Если нет эффекта, больному вводят в/в капельно 5% раствор глюкозы с глюкокортикоидами (30-60 мг преднизолона), глюкагон (1-2 мл). Назначают витамины, сердечные средства, проводят оксигенотерапию. Для профилактики и лечения отека мозга вводят 15% раствор маннита (из расчета 0,5-1 г/кг), 10-15 мл 25% магния сульфата. При выраженном возбуждении, судорогах вводят 5-10 мг диазепама.
Печеночная кома - поражение центральной нервной системы (ЦНС) в результате токсического воздействия, обусловленного болезнью печени, сопровождающейся повреждением ее дезинтоксикационных функций. Основной причиной (80-85%) печеночной комы считается гепатит и цирроз печени. Печеночная кома может развиваться при любой тяжести заболевания, но чаще при тяжелой. В развитии комы выделяют три стадии: 1 - прекому; 2 -угрожающую кому и 3 - собственно кому.
Характерными признаками комы служат появление “печеночного запаха” - сладковатого неприятного запаха, исходящего изо рта, от рвотных масс, пота и других выделений больного. Желтуха. Нарушение функции ЦНС от энцефалопатии до глубокой комы в зависимости от стадии. При 1 стадии – нарушение цикла сна и бодрствования, эйфория или заторможенность, головная боль.
При 2 стадии – бред, галлюцинации, эпилептиформные припадки. Тремор мышц лица и конечностей.
111 ст. – глубокая кома из-за интоксикации аммиаком. Отсутствие сознания. Зрачки расширены и неподвижны. Брадикардия.
Развиваются нарушения функции дыхания (экспираторная одышка, гипервентиляция), гемодинамические расстройства (брадикардия, экстрасистолия, гипотензия, отек легких, расширение вен пищевода), нарушение функции почек, ЖКТ (рвота, вздутие живота, эрозии ЖКТ, кровотечения), нарушения метаболизма, КЩС, водно-электролитного обмена.
Интенсивная терапия:
Устранение этиологического фактора
Остановка гепатонекроза
Улучшение функции печени
Лечение печеночной энцефалопатии
Корригирующая терапия.
Протезирование функций.
Улучшение печеночного кровотока (оксигенация, коррекция гиповолемии), кортикостероиды, противоотечная терапия (диуретики), ингибиторы протеаз, витаминотерапия, гепатопротекторы, энтеро-, гемосорбция, плазмофорез. Корригирующая терапия (см. выше).
Острая почечная недостаточность (ОПН). Состояние, характеризующееся внезапно развившейся азотемией, изменением водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия. Эти изменения являются результатом острого тяжелого поражения кровотока в почках, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции. Выделяют преренальную ("допочечную"), ренальную (почечную) и постренальную ("послепочечную") ОПН. К первому типу относится острая почечная недостаточность, развивающаяся при резком падении артериального давления (шок, кардиогенный шок при инфаркте миокарда), резком обезвоживании. К ренальной ОПН приводят токсические воздействия (сулема, свинец, четыреххлористый углерод, анилин, бензин, антифриз), токсико-аллергические реакции (антибиотики, введение рентгеноконтрастных веществ, сульфаниламиды, питрофураны, салицилаты), острые заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит). Постренальная ОПН развивается при закупорке мочеточников камнем, опухолью, при острой задержке мочи (аденома предстательной железы, опухоль мочевого пузыря и др.).
Симптомы и течение. Выделяют 4 периода: этап начального действия причины, вызвашей ОПН, олигоанурический (резкого снижения количества мочи и полного ее отсутствия), стадия восстановления отхождения мочи (диуреза) и выздоровления. В первом периоде может быть повышение температуры, озноб, падение давления, снижение уровня гемоглобина. Второй период - резкого уменьшения или полного прекращения диуреза. Нарастает уровень азотистых шлаков в крови, появляется тошнота, рвота, может развиться кома (бессознательное состояние). Из-за задержки в организме ионов натрия и воды возможны разнообразные отеки (легких, мозга) и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Если больные не погибают, то через 3-5 дней возникает полиурия, свидетельствующая о наступлении III стадии – восстановления диуреза.
Интенсивная терапия:
Точное измерение количества вводимой и выводимой жидкости. Суточное количество жидкости, вводимой внутрь или парентерально, не должно превышать потери с мочой, рвотой, диареей более, чем на 400 мл.
Лечение гиперкалиемии: применение антагонистов действия калия (глюконат или хлорид кальция в/в), усиление экскреции калия с мочой высокими дозами фуросемида (в/в до 2000 мг/сутки), введение глюкозы с инсулином, внутриклеточное связывание калия путем коррекции метаболического ацидоза (сода 4%- 200мл).
Методы, искусственно корригирующие основные константы внутренней среды организма: внутрикишечный диализ (промывание желудка и кишечника), перитонеальный диализ, плазмаферез, гемодиализ, гемофильтрация.
Острое нарушение мозгового кровообращения.
Механизмы нарушения мозгового кровообращения:
Разрыв мозговых артерий, вен, аневризмы, что проявляется кровоизлиянием в мозг, в желудочки, под оболочки мозга
Закупорка сосудов тромбом или эмболом. Развивается ишемический инфаркт мозга
Развитие ангиопареза или ангиоспазма. Развивается ишемия и некроз нервной ткани. Это ишемическое размягчение мозга.
Комы на догоспитальном этапе
В. В. Городецкий, А. Л. Верткин, О. В. Любшина, В. И. Скворцова, доктор медицинских наук, профессор, Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук, МГМСУ, ННПО скорой медицинской помощи, Москва
Определение
«Кома» с древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению, этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
Однако более целесообразно определять кому как состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, разобщением организма на отдельные, автономно функционирующие системы, утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз.
Клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.
Основные причины возникновения и патогенез
Коматозные состояния развиваются по разным причинам, которые можно объединить в четыре группы:
внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
гипоксические состояния:
при соматической патологии;
при нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия);
при падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе;
нарушения обмена веществ;
интоксикации.
Классификация
В зависимости от причинных факторов выделяются первичные и вторичные комы (табл. 1).
Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния: очаговое поражение мозга с масс-эффектом, поражение ствола мозга или диффузное поражение коры и ствола мозга. При этом первые два варианта характерны для первичных, а последний встречается почти исключительно при вторичных комах.
Выключение сознания - оглушение - может иметь различную глубину, в зависимости от чего оно подразделяется на:
обнибуляцию - затуманивание, помрачение, "облачность сознания", оглушение;
сомнолентность - сонливость;
сопор - беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение;
кому - наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.
Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз «прекома». Однако патогенетически обоснованных разграничений четырех степеней оглушения не существует, в связи с чем независимо от степени утраты сознания допустимо применение термина «коматозное состояние», глубину которого можно оценить по простой, но информативной клинической шкале глубины коматозных состояний.
КОМЫ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ.
“Кома” с древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
Однако в связи со значимостью этого диагноза для практики, угрозой данного состояния для жизни и необходимостью раннего начала лечения, на практике кома диагностируется и при менее выраженном угнетении ЦНС, если оно рассматривается как стадия ее развития. Поэтому более целесообразно определять кому как:
состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, разобщением организма на отдельные, автономно функционирующие системы, утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз; клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
Коматозные состояния развиваются как результат различных причин, которые можно объединить в четыре группы:
а) внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
б) гипоксические состояния при
Соматической патологии (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания, цикуляторная - при нарушениях кровообращения, гемическая - при патологии гемоглобина),
Нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия),
Падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия);
в) нарушения обмена веществ (в первую очередь, эндокринного генеза);
г) интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).
При всем разнообразии этиологии коматозных состояний в их патогенезе имеется много общего, а факторы, служащие первичными причинами одних видов ком, выступают патогенетическими механизмами при других. Непосредственным механизмом церебральной недостаточности служат нарушения образования, распространения и передачи нервного импульса в клетках головного мозга вследствие депрессии тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это происходит, благодаря сокращению доставки кислорода и питательных веществ к мозговой ткани (ишемия, венозный застой, нарушения микроциркуляции, сосудистые стазы, периваскулярный отек), изменениям кислотно-щелочного и электролитного баланса, повышению внутричерепного давления, отеку и набуханию мозга и мозговых оболочек. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением ткани жизненно важных центров. При любой коме на том или ином ее этапе развивается гипоксия тканей различной степени тяжести. Нарушения кислотно-щелочного состояния чаще всего носят характер метаболического ацидоза; при первичном поражении дыхательной системы развивается респираторный ацидоз. Реже, например, при упорной рвоте возникает метаболический алкалоз, а гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу. Характерно сочетание различных метаболических и респираторных сдвигов. Среди электролитных нарушений наиболее значимыми являются изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатриемия. Последняя играет важную роль в нарастании отека мозга. Прогрессирующие нарушения метаболизма оказывают гистотоксическое действие. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в последующем и кровообращения.
В зависимости от причинных факторов выделяются “первичные” и “вторичные” комы (см. табл. 1).
Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния: очаговое поражение мозга с масс-эффектом, поражение ствола мозга или диффузное поражение коры и ствола мозга. При этом первые два варианта характерны для первичных, а последний встречается почти исключительно при вторичных комах.
Выключение сознания - оглушение - может иметь различную глубину, в зависимости от которой оно подразделяется на:
обнибуляцию - затуманивание, помрачение, “облачность сознания”, оглушение,
сомнолентность - сонливость,
сопор - беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение,
кому - наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.
Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз “прекома”.
Признаками ясного сознания в медицине принято считать способность человека реагировать значимо и адекватно на внешние стимулы при сохранности и ориентированности в окружаюшей обстановке (в месте, времени) и в собственной личности. Сознание оценивается с точки зрения его содержания и уровня его активации. Исходя из этого, расстройства сознания условно подразделяют на помрачение, спутанность и выключение сознания. Для помрачения и спутанности сознания (сумеречное состояние, делирий, онейроид) характерно нарушение его содержательной стороны, потеря ясности мышления, в то время как общим признаком синдромов выключения (угнетения) сознания является снижение уровня его активации, т.е. снижение общего уровня бодрствования. В зависимости от степени такого снижения диагностируют оглушение, сопор, кому.
Оглушение – частичное выключение сознания, характеризующееся нарушением уровня внимания, т.е. способности отбирать необходимую информацию и продуцировать в ответ связные, логически последовательные мысли и действия. Словесный контакт с больным сохранен, однако отмечаются повышение порога всех внешних раздражителей и снижение его собственной активности: больной открывает глаза в ответ на обращение к нему, отвечает на простые вопросы и выполняет простые инструкции; координировано реагирует на боль, однако все его реакции односложны и замедленны. Больной не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, например последовательно отнимать от ста семь.
Сопор – выключение сознания, характеризующиеся прекращением словесного контакта при сохранении реакции в виде открывания глаз на сильные внешние раздражители и наличии защитной координированной двигательной реакции на боль.
Кома – наиболее глубокое выключение сознания, при котором невозможен словесный контакт с больным, отсутствует открывание глаз на афферентную стимуляцию, защитные реакции на болевые раздражители являются некоординированными.
Принято выделять три степени комы: легкую, выраженную и глубокую.
Легкая или 1 степени, кома характеризуется возникновением общего двигательного беспокойства или отдергивания конечности в ответ на болевой раздражитель. Корнеальные рефлексы и реакции зрачков на свет сохранены, глотание не нарушено, дыхание и кровообращение достаточны для поддержания жизнедеятельности организма. Мочеиспускание – не произвольное; возможна задержка мочи.
Выраженная или II степени кома определяется полным отсутствием двигательной реакции на звуковые и умеренные болевые раздражители и наличием защитных рефлексов на сильные болевые стимулы. Наблюдаются патологические типы дыхания, артериальная гипотензия и нарушения ритма сердца. Зрачки – чаще узкие, реже широкие, их реакции на свет и корнеальные рефлексы снижены. Глотание нарушено, но при попадании жидкости в дыхательные пути возникают кашлевые движения, свидетельствующие о частичной сохранности бульбарных функций. Глубокие рефлексы угнетены.
Глубокая или III степень – характерно угасание всех, в том числе и жизненно важных рефлекторных актов. Дыхание не адекватное, подение сердечной деятельности. Двигательные реакции не вызываются, определяется мышечная гипотония. Наблюдается центральное стояние глазных яблок, зрачки – широкие, их реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют.
Для количественной оценки используются различные шкалы; наиболее известной является шкала Глазго (таб. 1). Состояние больных оценивают в момент поступления и через 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз при звуке или боли, словесному ответу на внешние раздражители, двигательному ответу на внешние раздражители.
ШКАЛА ГЛУБИНЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
(Глазго-Питсбург).Таблица1.
|
Характер реакции | ||
|
Открывание глаз |
Спонтанное открывание В ответ на словесную инструкцию В ответ на болевое раздражение Отсутствует | |
|
Двигательная активность |
Целенаправленный ответ на словесную инструкцию Целенаправленный ответ на раздражение («отдергивание конечности») Целенаправленный ответ на болевое раздражение («отдергивание со сгибанием конечности») Патологические тонические сгибательные движения в ответ на болевое раздражение Патологические тонические разгибательные движения в ответ на болевое раздражение Отсутствие двигательной реакции в ответ на болевое раздражение | |
|
Словесные ответы |
Сохранность ориентации, быстрые правильные ответы Спутанная речь Отдельные не понятные слова, не адекватная речевая продукция Нечленораздельные звуки Отсутствие речи |
Примечание: для определения степени угнетения сознания необходимо суммировать баллы, определяющие состояние каждой из трех предлагаемых функций.
Соответствие характеристик по шкале Глазго традиционным критериям
Однако патогенетически обоснованных (что в определенной мере можно отнести и к классификациям глубины комы) и четко очерченных клинических разграничений четырех степеней оглушения не существует, в связи с чем вне зависимости от степени утраты сознания допустимо применение термина коматозное состояние , глубину которого \\можно оценить по простой, но информативной
клинической шкале (табл. 1).
КЛАССИФИКАЦИЯ КОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЫЗЫВАЮЩИХ ИХ ПРИЧИН
|
А. Первично |
Б. Комы в результате вторичного поражения ЦНС |
|
|
церебральные комы ("мозговая кома") |
а) эндогенными факторами |
б) внешними факторами |
|
Цереброваскулярная (в результате ишемического или геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния), Эпилептическая, При внутричерепных объемных процессах (опухолях, эхинококкозе, абсцессах), При инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочек, Травматическая. |
При недостаточности функции внутренних органов (уремическая, печеночная, гипоксическая вследствие поражения системы дыхания или кровообращения), При заболеваниях эндокринной системы (диабетические, гипотиреозная и тиреотоксическая, гипокортикоидная и др.), При новообразованиях (гипогликемия при гормонально активной опухоли -клеток поджелудочной железы или массивных гормонально неактивных злокачественных опухолях), При других терапевтических, хирургических, инфекционных и прочих заболеваниях (малярийная, пернициозноанемическая и др.). |
При относительной или абсолютной передозировке сахароснижающих средств (гипогликемическая), При голодании (алиментарно-дистрофическая), При интоксикациях (алкогольная, опиатная, барбитуратовая, отравления транквилизаторами, метанолом, угарным газом и др.), При перегревании (гипертермическая или "тепловой удар"), При переохлаждении, При электротравме и др. |
ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.
Среди осложнений ком, имеющих значение на догоспитальном этапе, условно можно выделить:
состояния и синдромы, связанные непосредственно с повреждением головного мозга и его отеком;
патологические состояния и реакции обусловленные нарушением регулирующей функции ЦНС.
К первым относятся такие грозные осложнения, как:
различные нарушения дыхания вплоть до его остановки;
нарушения гемодинамики, проявляющиеся как артериальной гипер-, так и гипотензией, отеком легких, а также остановкой сердца;
центральная гипертермия.
Вторые, хотя и носят “периферический” характер, но также могут оказаться фатальными:
рвота с аспирацией рвотных масс в дыхательные пути и развитием асфиксии или синдрома Мендельсона (острая дыхательная недостаточность вследствие бронхообструкции и последующего токсического отека легких при попадании в респираторную систему кислого желудочного содержимого);
острая задержка мочи (“нейрогенный мочевой пузырь”) с возможностью разрыва мочевого пузыря;
изменения ЭКГ, которые в отличие от синдрома “инфаркт-инсульт” носят характер дистрофии миокарда - разнообразные изменения зубца Т и сегмента ST, увеличение амплитуды зубца U, удлинение электрической систолы и интервала QT; иногда возможно появление инфарктоподобных изменений.
СТРУКТУРА ВЫЗОВОВ “03”.
По нашим данным, полученным при анализе работы ССиНМП г. Москвы, частота ком на догоспитальном этапе составляет 5,8 на 1000 вызовов. Наиболее частой причиной развития коматозного состояния является инсульт - 57,2%, на второе место вышла передозировка наркотиков - 14,5%, далее следуют гипогликемическая кома - 5,7%, черепно-мозговая травма - 3,1%, диабетическая кома и отравления лекарствами - по 2,5%, алкогольная кома - 1,3%; реже всего диагностировалась кома вследствие отравлений различными ядами - 0,6%; достаточно часто причина комы на догоспитальном этапе оставалась не только невыясненой, но даже незаподозренной (кома неясного генеза) - 11,9%. При этом догоспитальная летальность достигает 4,4%.
