(реинфицированный) развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания - после первичного туберкулеза, для которого характерны:
Патологическая анатомия. Выделяют восемь форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей формы. Среди форм-фаз различают:
Острый очаговый туберкулез морфологически характеризуется наличием в I и II сегментах чаще правого легкого одного или двух очагов (очаги реинфекта Абрикосова), которые состоят из специфического эндобронхита, мезобронхита и коснобронхита внезибридалькового бронха. Процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония. В лимфоузлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. При своевременном лечении, а в основном спонтанно, процесс затихает, очаги казеозного некроза инкапсулируются и нетрифициру-ются, появляются очаги реинфекта.
Фиброзно-очаговый туберкулез - фаза течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни процесс снова вспыхивает. При заживлении очагов Абрикосова появляются крупные инкапсулированные и частично неперифи-цированные очаги, которым придается значение в обострении" процесса, который характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются, нетрифицируются. Но склонность к обострению сохраняется. Процесс не выходит за пределы I и II сегментов, причем в них среди осумкованных и обызвествленных очагов туберкулеза есть не только очаги реинфекта, но и те, которые представляют исход гематогенных посевов в период первичной инфекции (Симоновские очаги).
Инфильтративный туберкулез - следующая фаза процесса, при которой экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями. Данный очаг называют инфильтратом Ассмана-Редекера. Перифокальное воспаление может рассасываться, и в период заживления остаются один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокусов, которые инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.
Туберкулема возникает как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема достигает 2-5 см в диаметре, расположена в I и II сегменте, чаще справа. Казеозная пневмония наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые могут сливаться в крупные участки легких. Лобарный характер имеет
казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, на плевре фибринозные наложения.
Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага - инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения микобактерий в окружающую среду. Каверна при этом сообщается с просветом сегментарного бронха.
Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает из острого кавернозного туберкулеза, когда процесс принимает хроническое течение. Внутренний слой каверны - пиогенный (некротический), богат распадающимися лейкоцитами, средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный - соединительнотканный. Каверна занимает один или оба сегмента. Вокруг нее определяются разнообразные очаги, бронхоэктазы. Процесс постепенно распространяется в аникокаудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам.
Цирротический туберкулез - вариант развития фиброзно-ка-верного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте заживлений каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются многочисленные бронхо-экстазы.
Осложнения. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмот-раксу и гнойному плевриту (эмпиеме плевры).
Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания - послепервичного туберкулеза. Для него характерны:
В отношении происхождения вторичного туберкулеза существуют две теории: экзогенного происхождения, т. е. нового заражения, и эндогенного происхождения. Тот факт, что анатомические находки позволяют проследить длинную цепь событий, начиная от очагов первичной инфекции до образования свежих очагов реинфектов, позволяет большинству исследователей присоединиться к теории их эндогенного происхождения.
Патологическая анатомия. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы. В связи с этим формы вторичного туберкулеза являются одновременно и фазами его развития (формы-фазы). Среди форм-фаз вторичного туберкулеза различают:
Острый очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте 20-25 лет и старше. Морфологически он характеризуется наличием в 1 и 2 сегментах правого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Они получили название очагов реинфекта Абрикосова. А. И. Абрикосов в 1904 г. впервые показал, что эти начальные проявления вторичного туберкулеза состоят из специфического эндобронхита, меэобронхита и панбронхита внутридолькового бронха. Специфический процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова - Лангханса. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. При своевременном лечении, а в большом числе случаев спонтанно, процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются ашофф-пулевские очаги реинфекта и процесс на этом может закончиться.
Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни (заживления очагов Абрикосова) процесс снова вспыхивает. При заживлении очагов Абрикосова появляются довольно крупные инкапсулированные и частично петрифицированные очаги, описанные немецкими учеными Л. Ашоффом и Х. Пулем (ашофф-пулевские очаги). Им придается значение в обострении процесса, которое характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются, частично петрифицируются и превращаются в ашофф-пулевские. Однако склонность к обострению сохраняется. Процесс остается односторонним, не выходит за пределы 1 и 2 сегментов. Следует помнить, что в 1 и 2 сегментах среди осумкованных и обызвествленных очагов туберкулеза есть не только ашофф-пулевские (зажившие очаги Абрикосова), но и те, которые представляют собой исход гематогенных отсевов в период первичной инфекции. Они описаны Г. Симоном и носят его имя. Симоновские очаги мельче ашофф-пулевских и в верхушках легких располагаются симметрично.
Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом инфильтратом Ассманна - Редекера (по имени ученых, впервые описавших его рентгенологическую картину). Неспецифическое перифокальное воспаление может рассасываться, и тогда в период заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза. В тех случаях, когда перифокальное воспаление охватывает всю долю, говорят о лобuте как об острой форме инфильтративаого туберкулеза.
Туберкулема - форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема достигает 2-5 см в диаметре, расположена в 1 или 2 сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом обследовании вследствие довольно хорошо очерченных границ ее ошибочно принимают за периферический рак легкого.
Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии могут занимать более крупные участки легких и даже всю долю. Лобарный характер имеет казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония наблюдается обычно у ослабленных больных и всегда на фоне более старых изменений (фиброзно-очагового, инфильтративно-пневмонического туберкулеза или туберкулемы). Она нередко возникает в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил организма. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, на плевре фибринозные наложения. В настоящее время казеозная пневмония встречается редко.
Острый кавернозный туберкулез - форма вторичного туберкулеза, для которой характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения микобактерий в окружающую среду. Образующаяся при этом каверна локализуется обычно в 1 или 2 сегменте (на месте очагов, из которых она развилась), имеет овальную или округлую форму, диаметром 2-5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны неоднородна: внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный - из уплотненной в результате воспаления легочной ткани.
Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка, возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний - пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный - соединительнотканный, причем среди прослоек соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Внутренняя поверхность неровная, с пересекающими полость каверны балками; каждая балка представляет собой облитернрованный бронх или тромбированный сосуд. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. В 1 и 2 сегментах изменения более старые, плевра утолщена. Каверна занимает один или оба сегмента. Вокруг нее определяются разнообразные очаги (в зависимости от типа тканевой реакции), бронхоэктазы. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам, занимая все новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, а наиболее свежие - в нижних. С течением времени процесс переходит по бронхам на противоположное легкое. Раньше всего бронхогенные метастатические очаги в нем возникают в 3 сегменте, где появляются ацинозные и лобулярные туберкулезные очаги. При их распаде возможны образование каверн и дальнейшее бронхогенное распространение процесса.
Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте зажившей каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются многочисленные бронхоэктазы.
При вторичном легочном туберкулезе в силу того, что инфекция распространяется, как правило, интраканаликулярным (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) или контактным путем, может развиваться специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко, оно возможно в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма. В этих случаях находят туберкулезный менингит, органные внелегочные и другие поражения.
Осложнения туберкулеза многообразны и упоминались при описании отдельных его форм. При первичном туберкулезе могут развиться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, . При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза может осложниться амилоидозом (особенно часто он наблюдается при фиброзно-кавернозном. туберкулезе).
Причина смерти больных легочным туберкулезом в настоящее время заключается в легочио-сердечной недостаточности, кровотечениях, амилоидозе и осложнениях послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.
Патоморфоз туберкулеза
За последние годы клиническая и морфологическая картина туберкулеза в экономически развитых странах значительно изменилась. Изменения обусловлены главным образом социальным прогрессом, достижениями лекарственной и антибактериальной терапии и рассматриваются как естественный и индуцированный патоморфоз. Наблюдается резкое снижение и практически исчезновение прогрессирующих форм заболевания: первичного туберкулеза, гематогенного туберкулеза, казеозной пневмонии. К числу общих для всех клинико-анатомических форм признаков современного туберкулеза относят уменьшение специфических экссудативных изменений и генерализации процесса, усиление неспецифического компонента туберкулезного воспаления и фибропластической реакции.
5)очаги некроза в опухолевых узлах;
6)на фоне портального цирроза и вирусного гепатитв печени чаще возникает гепатоцеллюлярный рак.
71. Ч/103-хронический активный вирусный гепатит.
1)Мостовидные коагулянтные некрозы во всех дольках печени;
2)гепатоциты в зоне некроза разрознены, уменьшены в размерах с пиктотичными ядрами или без ядер;
3) Сохранившиеся гепатоциты на периферии долек с «песочными ядрами» и вакуольной дистрофией;
4)м/у поврежденными и сохранившимися гепатоцитами в портальных трактах обильная инфильтрация из лимфоцитов и микрофагов;
5)фиброз портальных трактов с образованием портопортальных септ(умеренный фиброз);
6) признаки, свидетельствующие об активности процесса-1,4,5
72. Ч/47. Фиброзно-очаговый туберкулез.
1. Очаг казеозного некроза.
2. Вокруг очага некроза разрастается соединительная ткань, на границе с которой видна инфильтрация лимфоцитами с гигантскими клетками.
3. Вокруг очага казеозного некроза видны гранулемы типичного строения (вал эпителиодных клеток, клетки Пирогова-Лангаханса, лимфоциты).
4. Плевра утолщена, склерозирована.
5. Полнокровие сосудов, внутриальвеолярные кровоизлияния.
6. Морфогенез фиброзно-очагового туберкулеза: вторичный, чередование очагов воспаления и заживления.
Гранулема(туберкулезный бугорок), макроскопически напоминающая просяное зерно (tiliit), в центре содержит округлую зону творожистого казеозного некроза. Вокруг зоны некроза располагаются активированные макрофаги- эпителиозные клетки. Циркулярный слой эпителиозных клеток может быть разной толщины среди эпителиоидных клеток определяются многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, возникающие при слиянии эпителиоидных клеток. Внешний слой бугорка представлен сенсибилизированными Т-лимфоцитами.
Кровеносные сосуды в гранулеме отсутствуют. При этом казеозный некроз в центре гранулем появляется со временем. В раннюю стадию туберкулезная гранулема не имеет в центре некроза, а состоит только из эпителиоидных, гигантских клеток и лимфоцитов. При неблагоприятном течении бугорок увеличивается за счет расширения зоны казеозного некроза, при благоприятном течении (заживлении туберкулезных очагов) отмечаются фиброз,петрификация и инкапсуляция.
Фиброзно-очаговый туберкулез возникает из очагов Ашофф-Пуля. Такие вновь “ожившие” очаги дают начало ацинозным или лобулярным очагам казеозной бронхопневмонии. Поражение ограничено I и II сегментами верхней доли. Эта форма туберкулеза характеризуется сочетанием заживающих очагов (петрифицированных, инкапсулированных с полями пневмосклероза) и фокусов обострения (очаги казеозного некроза и гранулемы).
Планшет №4.
73. Микропрепарат Ч/55. Инфильтративный туберкулез.
1. Небольшие (ацинозно-лобулярные) очаги казеозного некроза.
2. Вокруг очагов казеозного некроза – воспалительная инфильтрация.
3. Альвеолы, заполненные серозным экссудатом.
4. Особенность морфогенеза очага Ассмана-Редекера: небольшой очаг некроза + выраженная экссудация.
Инфильтративный туберкулез (очаг Ассмана-Редекера) – представляет собой дальнейшую стадию прогрессии или острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой.
Морфологически инфильтративный туберкулез характеризу-ется небольшими очагами казеозного некроза, вокруг которых развивается перифокальная клеточная инфильтрация и выраженное экссудативное серозное воспаление.
Перифокальное серозное воспаление может захватывать целую долю (лобит).
74. О/127 Гнойный омфалит.
1. Кожа из области пупка с апоневрозом (эпидермис, дерма, мышечная ткань, апоневроз).
2. В толще апоневроза очаг гнойного воспаления с формированием полости
3. В полости – гной (некротизированные ткани с лейкоцитами).
4. Гнойный омфалит может стать источником пупочного сепсиса при флебите (воспаление распространится по вене).
5. Первые метастатические очаги возникают у 2/3 в печени, у 1/3 в легких.
75. Ч/110 Острый полипозно-язвенный эндокардит.
1. Обширный очаг некроза в створке клапана с изъязвлением и наложением свежих тромбов без признаков организации с огромным количеством колоний микроорганизмов.
2. В основании тромба створка клапана густо инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами.
3. В сосудах миокарда – микробные эмболы.
4. Вокруг эмболов миокард инфильтрирован лейкоцитами.
5. Проявление септикопиемии (очаг вторичен), в отличие от бактериального эндокардита это не самостоятельное заболевание.
76. Микропрепарат О/83 Гнойный лептоменингит.
1) Мягкая мозговая оболочка утолщена.
2) Густо пропитана лейкоцитами и пронизана нитями фибрина.
3) Сосуды полнокровны.
4) В веществе мозга отек (периваскулярные криблюры, перицеллюлярный отек).
5) Причины смерти в остром периоде течения гнойного менингита: отек мозга, грыжа миндалин мозжечка, сдавление продолговатого мозга => остановка дыхания.
77. О/145. Цервикальная эктопия.
1. Плоский многослойный эпителий.
2. Зона цервикальной эктопии с сосочковыми выростами, покрытая высоким однорядным цилиндрическим эпителием.
3. Эндоцервикальные железы.
4. В рыхлой межуточной ткани под эпителием много сосудов и инфильтрация из лимфоцитов и лейкоцитов.
5. Клинико-морфологические синонимы: эрозия, псевдоэрозия, стационарный эндоцервикоз.
78. Микропрепарат Ч/152 Железистый полип тела матки.
1. Строение желез полипа: железы различной формы и размеров, хаотично расположены в строме. Определяются мелкие, круглые и/или вытянутые кистозно-измененные железы.
2. Строения эпителия желез: эпителий может быть, как однорядным, так и многорядным в зависимости от фазы цикла.
3. Ножка полипа – сосудистая, обеспечивает кровоснабжение.
4. Строение стромы полипа: железистая, фиброзная.
5. Строение сосудов стромы полипа: полнокровные, с утолщенной стенкой (гиалиноз, склероз).
79. Микропрепарат Ч/79. Железистый рак шейки матки.
1. Плоский многослойный эпителий покрывает шейку матки.
2. На границе с плоским эпителием очаг цервикальной эктопии (высокий цилиндрический эпителий).
3. Железистый рак построен из трубок и полостей, выстланных атипическим цилиндрическим эпителием.
4. Атипичный многорядный эпителий образует сосочковые выросты.
Вторичный реинфекционный туберкулез возникает, как правило, у взрослых, перенесших ранее туберкулезную инфекцию.
Для него характерны: 1) поражение только легких с преимущественной локализацией процесса в верхних долях 2) процесс развивается на иммунном фоне, долгое время остается локализованным, распространяется контактно и интраканаликулярно (по бронхам и желудочно-кишечному тракту); 3) происходит смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.
Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей формы: 1) острый очаговый, 2) фиброзно-очаговый туберкулез легких, 3) инфильтративный, 4) туберкулема, 5) казеозная пневмония, 6) острый кавернозный, 7) фиброзно-кавернозный, 8) цирротический.
1. Острый очаговый туберкулез - характеризуется наличием в 1- II сегменте правого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Очаг это - фокус казеозного некроза меньше 1 см в диаметре. Он может быть самостоятельной формой развития или следствием заживления инфильтративного. Эти очаги получили название очагов реинфекта Абрикосова. В их основе лежит туберкулезный панбронхит внутридолькового бронха 1-2 сегмента с переходом процесса на прилегающую легочную паренхиму с развитием казеозной бронхопневмонии, вокруг которой формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы.
При своевременном лечении, а чаще спонтанно очаги казеозного некроза инкапсулируются, петрифицируются, но никогда не подвергаются оссификации, они носят название Ашофф-пулевские очаги (по имени немецких ученых Ашоффа и Пуля).
2. Фиброзно-очаговый - следующая фаза течения процесса, когда после заживления очагов Абрикосова начинается обострение. Источник обострений - ашофф-пулевские очаги. Вокруг них развиваются
2 очаги казеозной пневмонии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично петрифицируются. Капсула фиброзная, очагами гиалинизирована. В окружающей легочной ткани склероз, лимфоидные инфильтраты.
Процесс остается односторонним, не выходит за пределы 1 - II сегмента.
3. Инфильтративный развивается при прогрессировании очагового или обострения фиброзно-очагового туберкулеза с развитием участка воспаления чаще в 1-2 сегментах размером от 0,5 до 2-3 см в поперечнике. В центре - мелкие очаги казеозного некроза. Они окружены широкой зоной экссудативного воспаления, которая преобладает над казеозом. Причем зона перифокального воспаления выходит за пределы дольки или сегмента.
При благоприятном течении зона перифокальной экссудации рассасывается, зона казеоза уплотняется и инкапсулируется. Процесс трансформируется в очаговый туберкулез или туберкулему, однако при неблагоприятных условиях возможно развитие обострения в форме инфильтрата (как бы слепая ветвь).
4. Туберкулема - форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза. Она представляет собой инкапсулированный очаг казеозного некроза, диаметром 2-5 см. Зона экссудативного воспаления рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Она расположена чаще там же - в 1 - II сегменте, чаще справа.
5. Казеозная пневмония - развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза. Зона перифокального воспаления увеличивается.
Она располагается в пределах ацинуса, сегмента, дольки. Очаги между собой сливаются, занимая целую долю. В зоне экссудации появляется некроз, причем некротические изменения преобладают над экссудативными. Развивается пневмония, которая является самой тяжелой
3 формой вторичного туберкулеза, т.к. дает выраженную интоксикацию. Казеозная пневмония может возникнуть в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослабленных больных, приводя их к смерти. Это так называемая “чахотка”, развивается на фоне полной анэргии.
6. Острый кавернозный туберкулез - локализованный процесс и не является причиной смерти за исключением редких случаев от легочного кровотечения.
Характеризуется образованием изолированной каверны на месте очага инфильтрата или туберкулемы. Это происходит за счет выкрашивания казеозных масс через дренирующий бронх. Каверна образуется за счет гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые вместе с микобактериями выделяются с мокротой, т.е. у больных ВК+. Это создает угрозу для окружающих и может привести к бронхогенному обсеменению легких.
Каверна - тонкостенная, т.к. нет в ней фиброзной капсулы. Распологается чаще в 1-2 сегменте, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом бронха. Внутренний слой каверны - состоит из некротических масс, наружного слоя нет. Эти каверны могут спадаться, превращаясь в рубец. Если не спались, то развивается тонкостенная киста.
7. Фиброзно-кавернозный туберкулез - или хроническая легочная чахотка, развивается тогда, когда кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. В легких одна или несколько каверн. Различают мелкие каверны (до 2-х см), большие (4-6 см) и гигантские (более 6 см). Стенка каверны, как правило, трехслойная и состоит из внутреннего (казеозного) слоя, среднего (гранулематозного) и наружного (фиброз-ного). Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами.
Изменения больше выражены в одном, чаще правом, легком. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам. Наиболее старые изменения отмечаются в верхних отделах легких. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются туберкулезные очаги. При распаде которых образуются каверны и возможно дальнейшее бронхогенное распространение процесса.
Вокруг каверн выражены явления фиброза и деформация легочной ткани, бронхов с развитием бронхоэктазов, со склерозом сосудов малого круга кровообращения. На фоне распространенного фиброзно-кавернозного туберкулеза развивается хроническое легочное сердце.
8. Цирротический туберкулез - своеобразная форма туберкулеза, характеризующаяся сочетанием грубого деформирующего склероза (цирроза) с наличием не кавернозных полостей (бронхоэктазов, кист, эмфизематозных булл) и с наличием туберкулезных очагов.
Легкие деформированы, образуются множественные плевральные сращения.
Цирротический туберкулез может быть ограниченным, распространенным, одно- и двусторонним..
Осложнения: 1. Обусловленного каверной. 1) кровотечение, 2) прорыв содержимого каверны в плевральную полость ® пневмоторакс и гнойный плеврит (эмпиема плевры). II. За счет длительного течения 1) амилоидоз, 2) легочное сердце, 3) генерализация.
Многие из этих осложнений могут явиться причиной смерти.
Патоморфоз туберкулеза
Патоморфоз туберкулеза различают: 1) спонтанный, естественный, за счет эволюции и взаимоадаптации макро- и микроорганизма, 2) терапевтический, связанный с использованием новых лекарственных форм и методов лечения.
По литературным данным - уменьшилась частота первичной легочной чахотки, казеозной пневмонии, гематогенных форм.
Микобактерия туберкулеза приобрела устойчивость к лекарственным препаратам, десятки лет сохраняется в организме в так называе-мой L - форме, появилась так называемая первичная лекарственная устойчивость микобактерий, закрепленная генетически.
Туберкулез “постарел” - переместился в сторону старших возрастных групп, почти перестал встречаться костно-суставной туберкулез. Туберкулез из проблемы смертности стал проблемой нетрудоспособности.
Изменился характер тканевых реакций - преобладает неспецифическая воспалительная реакция и гранулематозная реакция. Альтеративная и экссудативные изменения мало выражены.
Течение туберкулеза в целом благоприятное, прогрессирующих форм с диссеменаций мало. У детей преобладает туберкулезный бронхоаденит, исчезло прогрессирование первичного аффекта.
Лекция № 17
Острые пневмонии
Пневмонии - острые воспалительные заболевания легких бактериальной этиологии, основным морфологическим признаком которых является накопление экссудата в просвете альвеол.
Классификация.
первичные вторичные
I по патогенезу 1. крупозная 1. аспирационная
2. бронхопневмония 2. послеоперационные
3. интерстициальная 3. гипостатические
пневмония 4. септические
5. иммунодефицитные
II по этиологии 1. микроорганизмы
а) вирусы
б) бактерии
в) простейшие
г) грибки
д) микст-патология
2. химические и физические факторы
а) пыль органическая и неорганическая
III по распространенности
а) одно-, двусторонние
б) сливные
в) ацинарные
г) милиарные
д) сегментарные
е) долевые
Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание легких. Синонимы: долевая (лобарная) - поражается одна или несколько долей легкого; плевропневмония - вовлекается плевра пораженной доли с развитием фибринозного плеврита.
Этиология : пневмококки 1,2,3 типа, палочка Фридлендера.
Заражение: воздушно-капельный путь.
Предрасполагающие факторы: опьянение, охлаждение, наркоз. Летальность до 3%.
Патогенез. Заболевание протекает на фоне гиперэргии. считается, что в организме человека развивается сенсибилизация за счет наличия пневмококков в верхних дыхательных путях. За счет разрешающих факторов пневмококки попадают в легкое и начинается гиперэргическая реакция.
Патанатомия . В классическом варианте заболевание состоит из 4 стадий.
I стадия - прилива - 1-е сут заболевания.
Характеризуется резким полнокровием межальвеолярных перегородок, накоплением жидкого экссудата в альвеолах. Состав экссудата - большое количество жидкости, бактерий, единичные макрофаги и лейкоциты.
Аускультативно - crepitatio indux - влажные нежные мелкопузырчатые хрипы за счет разлипания альвеол на вдохе. Одновременно развивается воспаление на плевре, что проявляется острейшими болями в боку на стороне поражения.
II стадия красного опеченения - 2-е сут
В составе экссудата появляются в большом количестве эритроциты, единичные лейкоциты, выпадает фибрин. Пораженная доля плотная, безвоздушная, напоминает печень, над ней притупление перкуторного звука. На плевре фибринозные наложения.
III стадия серого опеченения - 4-6 день.
Оновная масса экссудата - фибрин и лейкоциты, много бактерий. Пораженная доля плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена с фибринозными наложениями.
IV стадия - разрежение - 9-11 день.
Под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов экссудат рассасывается. Он выводится по лимфатическим дренажом легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Появляется crepitatio redux - заключительная за счет разжижения.
Признаки гиперэргической реакции при крупозной пневмонии
1) Короткая продолжительность заболевания 9-11 дней
2) большой объем поражения - одна или несколько долей
3) характер экссудата - геморрагический и фибриноидный (развивается этот вид воспаления только при высокой сосудистой проницаемости).
Осложнения:
1 гр - легочные: 1) карнификация - развивается за счет организации экссудата вместо его рассасывания. Это возникает за счет недостаточности функции лейкоцитов или макрофагов.
2) абсцесс или гангрена легкого при чрезмерной активности лейкоцитов
3) эмпиема плевры.
II гр - внелегочные - гематогенное и лимфогенное распространение инфекции в другие органы.
При лимфогенной генерализации - гнойный медиастенит и перикардит.
При гематогенной - абсцессы в головной мозг, гнойный менингит, острый полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, перитонит и т.д.
Патоморфоз крупозной пневмонии -
1) снижение смертности от заболевания
2) отсутствие II стадии - красного опеченения.
Чаще встречается эта стадия у ослабленных больных.
Смерть наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.
Бронхопневмония - очаговая пневмония. Происходит развитие в легочной паренхиме очагов воспаления, связанных с пораженным бронхом.
Развитию заболевания предшествует бронхит. Чаще бывает вторичный. Первично развивается у детей до 1 года и у стариков.
Этиология: широкий спектр возбудителей, физические и химические факторы.
Патогенез : способ заражения - воздушно-капельный, либо распространение возбудителя гематогенным и реже контактным путем.
Обязательное условие бронхопневмонии - нарушение дренажной функции бронхов за счет наркоза, переохлаждения, опьянения. За счет нарушения дренажной функции микроорганизмы проникают в альвеолярные ходы, альвеолы. Сначала развивается поражение бронхов, а затем распространяется на прилежащие альвеолы. Воспаление может распространится на легочную ткань несколькими путями: 1) нисходящим путем 2) перибронхиально 3) гемтогенным.
Патанатомия
Обязательный признак - бронхит или бронхиолит с развитием катарального воспаления. За счет скопления экссудата в бронхе нарушается дренажная функция бронхов, что способствует проникновению возбудителя в респираторные отделы легкого. Воспаление распространяется на бронхиолы и альвеолы. В просвете альвеол, бронхиол, бронхов накапливается экссудат. Экссудат может быть - серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный, смешанный, что зависит от этиологии и степени тяжести процесса. Стенки альвеол, бронхиол, прилежащего бронха инфильтрированы лейкоцитами, полнокровны. Локализация очагов поражения- чаще всего в задних и задненижних сегментах легких. Макроскопически эти очаги выглядят как плотные, безвоздушные, разных размеров. Расположены обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен слизисто-гнойным экссудатом.
Морфологические особенности бронхопневмоний
1. Бронхопневмония, вызываемая пневмококком.
Наиболее частая форма пневмонии. Характерно образование фибринозного экссудата.
2. Бронхопневмония, вызываемая стафилококком.
Встречается редко, чаще как осложнение после гриппа. Имеет склонность к развитию нагноения и деструктивных изменений в легком. Образуются абсцессы, воздушные полости в легком - кисты, в исходе развивается выраженный фиброз.
3. Бронхопневмония, вызываемая синегнойной палочкой.
Самая частая внутрибольничная острая пневмония. При аспирационном способе заражения в легких развивается абсцедирование и плеврит. Прогноз плохой, высокая смертность.
Гипостатическая пневмония - часто развивается как осложнение у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, у ослабленных, лежачих больных. В механизме развития имеет значение развитие застойных явлений в легких за счет нарушения кровообращения.
Аспирационная - развивается при попадании в легкое инфицированных масс - рвотных масс, молока, пищи.
Ателектатическая - развивается при попадании в легкое инфицированных инородных предметов. За счет аспирации долевого бронха или бронхиолы развивается ателектаз сегмента или дольки легкого. Нарушается вентиляция этого отдела. Аутоинфекция активируется и возникает бронхопневмония.
Послеоперационная - сборное понятие. Имеет значение несколько факторов:
1. Снижение реактивности организма после оперативного вмешательства, способствующее активизации эндогенной микрофлоры.
2. Застойные явления в легких - за счет лежачего положения в раннем послеоперационном периоде.
3. Поверхностное, щадящее дыхание при операциях на грудной или брюшной полости.
4. Раздражающее действие наркоза на слизистую оболочку бронхов.
5. Возможная аспирация рвотных масс, зубных протезов.
6. Внутрибольничная инфекция.
Осложнения: такие же как при крупозной пневмонии.
Причина смерти: 1) легочно-сердечная недостаточность 2) гнойные осложнения.
Своеобразное тяжелое осложнение пневмоний - острый дистресс -синдром взрослых. В литературе описывается как шоковое легкое, травматическое мокрое легкое.
ОДСВ - может осложнять не только пневмонию, но и разные виды шока.
Этиология: различные виды шока - септический, токсический, травматический, ожоговый, при вдыхании токсических веществ, передозировка наркотических веществ, избыточного количества кислорода.
Патанатомия: в острой стадии - выраженный отек с большим количеством лейкоцитов, фибрина, ателектазы, гиалиновые мембраны. В поздней стадии развивается диффузный интерстициальный фиброз. Смерть - от легочно-сердечной недостаточности.
