Одинаково успешно в организме и людей, и животных может развиваться трипаносома
Род трипаносом относится к классу низших организмов Mastigophora, которые не могут существовать без промежуточных и конечных хозяев. Именно в телах носителей происходит полный жизненный цикл развития, в ходе которого трипаносома может изменять свою форму и по-разному влиять на организм зараженного животного или человека.
Строение трипаносомы
В природе существует три вида трипаносом, которые отличаются ареалами распространения, промежуточными носителями и клиническими проявлениями инфекции. Некоторые из них представляют серьезную опасность для человека, а другие поражают только животных.
Цикл развития трипаносомы
В целом цикл состоит из двух этапов:
Возбудитель сонной болезни — микроорганизм трипаносома, который переносится мухами цеце во многих странах африканского континента. Ежегодно от этого заболевания умирают тысячи людей, и даже современная медицина не всегда в состоянии помочь им вылечиться.
Возбудителями африканского трипаносомоза являются 3 вида микроорганизмов:
Два основных вида болезни (гамбийский и родезийский) отличаются между собой по региону распространения и клинической картине, причем первая форма составляет 98% случаев заражения сонной болезнью. Для нее характерно более длительное течение и постепенное ухудшение состояния пациента.
Родезийскую форму трипаносомоза отличает быстрое прогрессирование болезни и всех ее признаков, уже в течение первого года возможно появление симптомов поражения ЦНС.
Существует несколько способов передачи возбудителя сонной болезни человеку:
Наиболее часто мухи могут укусить человека около водоемов, или на берегу реки (западноафриканский вид), или в местах вырубки тропических лесов (восточноафриканский). По карте заболеваемости, где указана частота случаев в различных странах африканского континента, хорошо видно, в каких именно регионах существует наибольшая вероятность заражения африканским трипаносомозом.
На территории России и стран СНГ инфицирование сонной болезнью невозможно, однако есть случаи заражения туристов, которые путешествуют по странам Африки.
Впервые клиническое описание этой болезни было дано в 1734 г. английским врачом Аткинсом, который диагностировал ее у местных жителей в районе Гвинейского залива. Но только в 1902 г. ученые П. Форд и Дж. Даттон смогли выявить трипаносому в крови больного, а также установили разносчицу сонной болезни — кровососущую муху Glossina palpalis (цеце).
Мухи цеце относятся к тенелюбивым насекомым, активным в дневное время. Среда их обитания: заросли растений вдоль берегов рек и болот в регионах Западной и Центральной Африки. Самки являются живородящими, они откладывают одну личинку в расщелинах земли, под корнями деревьев. После чего личинка самостоятельно зарывается в почву, а через 5 часов образуется куколка. Спустя 3-4 недели развития уже взрослая особь после окукливания начинает свой первый полет.
Наиболее часто мухи становятся разносчиками заболевания после того, как укусят больное животное. Зараженная сонной болезнью муха за один укус выделяет со слюной 400 тыс. трипаносом, а для заболевания человека достаточно и менее 400. Через 10 дней заболевший человек сам становится источником инвазии, что сохраняется всю его жизнь.
На 1-й стадии в организм мухи трипаносома проникает после укуса ею больного животного, затем она размножается бинарным делением. Через некоторое время трипомастиготы из средней кишки проходят в слюнные железы, где происходит процесс превращения в эпимастиготы. Кровососущие мухи имеют специальный хитинизированный хоботок, который легко прокалывает кожу не только человека, но и слона или буйвола.
После проникновения возбудителя в организм человека начинается 2-я стадия, диагностическая, которая может быть уже диагностирована специалистами.
Заболевание очень распространено в районах, где обитает муха цеце — африканских тропических саваннах. Ежегодно в 36 странах жаркого континента регистрируется до 40 тыс. случаев болезни.
После укуса человека мухой цеце возбудитель сонной болезни проникает в кожу, трипомастиготы трансформируются в кровяные и попадают в кровь своего хозяина, с которой разносятся по всем органам. В месте прокола кожи образуется болезненный узел-шанкр, исчезающий постепенно в течение нескольких дней, однако после него, как правило, остается рубец.
1-2 недели трипаносама живет в коже пациента (инкубационный период), затем перемещается в лимфу и кровь, спинномозговую жидкость, откуда распространяется на весь организм. Здесь же происходит ее активное размножение.
На стадии инкубационного периода на теле, руках и ногах заболевшего проявляются пятна трипаниды, имеющие розовый или фиолетовый цвет. После проникновения возбудителя в кровь происходят нарушения нервной и мозговой деятельности.
На стадии инкубационного периода не все пациенты догадываются о своем заболевании, однако при переходе к следующей стадии признаки уже более характерные и могут идентифицироваться врачами.
Симптомы сонной болезни проявляются на второй гемалимфатической стадии:
Вторая стадия может продолжаться несколько месяцев, а затем при отсутствии лечения переходит в неврологическую.
Симптомы сонной болезни при поражении ЦНС (менингоэнцефалитическая стадия):
Если больной не обращался к специалистам и не прошел своевременное лечение, то существует большая вероятность смертельного исхода.
При подозрении на наличие у пациента африканского трипаносомоза необходимо срочно обращаться к врачу. Прежде всего, специалист делает опрос о возможности пребывания человека или его родственников в районах африканского континента за последние месяцы, затем проводит общий осмотр состояния пациента и направляет на анализы.
Прогноз течения болезни:
После того как поставлен диагноз африканской трипаносомы путем лабораторных исследований, врач назначает лечение. Специальная терапия эффективна только в начальный острый период болезни, т. к. в дальнейшем негативные явления, выражающиеся в церебральных последствиях, уже становятся необратимыми, и современная медицина на стадии поражения ЦНС практически остается бессильной.
Лечение сонной болезни проводится лекарственными препаратами:
Все эти лекарства имеют высокую токсичность и часто вызывают отрицательные побочные действия на организм пациента. Конкретная терапия зависит от стадии болезни, поражения ЦНС и головного мозга. Длительное применение одного препарата не дает положительного результата, т. к. трипаносомы быстро к нему приспосабливаются и начинают вырабатывать антигены.
При посещении африканского континента, чтобы не заболеть сонной болезнью, необходимо исключить контакты с вероятным носителем — мухой цеце и другими насекомыми в районах, где существует опасность заражения.
Меры предосторожности и профилактика сонной болезни:
В странах Африки, особенно в проблемных регионах, где существует высокая вероятность заражения сонной болезнью, проводятся меры по уничтожению опасных насекомых (мух цеце). Также регулярно осуществляется скрининговая диагностика среди местного населения с целью максимально раннего выявления заболевших людей и их своевременного лечения.
Оглавление темы "Трипанасомозы. Балантидиаз. Внутрибольничные инфекции.":Трипаносомозы регистрируют в странах Западного и Восточного побережья Африки. Резервуар возбудителя гамбийского трипаносомоза - больной человек; переносчики - мухи цеце (С. palpalis и G. tachinoides), обитающие около водоемов.
Основной природный резервуар возбудителя родезийского трипаносомоза - мелкие антилопы. Переносчики трипаносомозов - мухи цеце (G. tогsitans, G. pallipides и G swynnertoni), обитающие в саваннах Восточной Африки.
T. brucei подвид gambiense и Т. brucei подвид rhodesiense попадают в организм человека при укусе мухи цеце, а затем проникают в лимфатическую систему и далее в кровоток. Возбудители размножаются внеклеточно в кровяном русле и в тканях в виде трнпомастигот.
При сосании крови больного трипомастиготы проникают в организм мух цеце, превращаются в эпимастиготы и размножаются в кишечнике и слюнных железах. Через несколько недель в организме переносчика происходит скопление дочерних популяций трнпомастигот, в результате чего возбудители становятся способны заражать чувствительные организмы.
Установлено, что генетический аппарат трипаносом кодирует появление 22 вариантоспецифических поверхностных Аг у каждого штамма. Поражения, вызванные гамбийской трипаносомой, развиваются медленно, и вовлечение ЦНС наблюдают по истечении нескольких лет после начала заболевания. Родезийская трипаносома вызывает прогрессирующую болезнь с поражениями мозга и миокарда, развивающимися уже через 3-6 нед после начала заболевания.
Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность и сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6~9 мес. В динамике трипаносомозов развиваются сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, речь становится невнятной и т.д.
Тип: саркожгутиконосцы
Класс: жгутиковые (flagellata)
Отряд: protomonadina
Род: Trypanosoma
Вид: Trypanosoma rhodesiense
Вид: Trypanosoma cruzi
Медицинское значение:
Trypanosoma rhodesiense– возбудитель африканского трипаносомоза (сонная болезнь) Trypanosomacruzi– возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса).
Антропозоонозное заболевание с трансмиссивным способом заражения.
Жизненный цикл:
Хозяева:
T. rhodesiense:
Переносчик: муха Цеце
Окончательный хозяин: человек, млекопитающие (копытные).
T. cruzi:
Переносчик: триатомовые клопы (рода: Triatoma,RhodniusetPanstrongylus).
Окончательный хозяин: человек, грызуны, приматы, домашние животные.
Локализация: кровь, лимфа, ликвор, селезенка, печень, мозг головной и спинной…
Сонная болезнь:
Нарастающая мышечная слабость
Депрессия
Истощение
Сонливость, рассеянность, нарушение координации и ориентации из-за поражения ЦНС
Болезнь Чагаса:
Часто поражает грудных детей и больных со слабым иммунитетом.
Специфический миокардит
Кровоизлеяния в менингиальные оболочки
Менингоэнцефалит
Поражение внутренних органов
Заболевание протекает как в острой так и в хронической форме с летальные исходом
Лабораторная диагностика:
В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе.
Профилактика:
Общественная: уничтожение переносчиков, лечение больных.
Тип: споровики
Класс: Sporozoa
Отряд: кровеспоровики (Haemosporidia)
Род: Toxoplasma
Вид: Toxoplasmagondii
Медицинское значение: Заболевание токсоплазмоз. Антропозное природно-очаговое.
Способ заражения:
Алиментарный путь заражения – при употреблении сырого мяса, фарша
Употребление в пищу овощей загрязненных овоцистами (из почвы).
Заражение при контакте с биологическими жидкостями кошки (во время игры с ней)
Трансплацентарное заражение
Ядро красно-фиолетовое расположено ближе к закругленному концу.
Хозяева:
Окончательный хозяин: млекопитающие из семейства кошачьих
Промежуточный хозяин: человек, множество млекопитающих, в том числе и кошачьи, птицы
Жизненный цикл:
Овоциты попадают в кишечник промежуточного хозяина и растворяются, спорозоиты превращаются эндозоиты, попадают в кровь через стенку кишечника и с макрофагами разносятся по всему организму (не завершенный фагоцитоз) и проникает в клетки НС, печени, легкого, селезенка, мышц, сердца…, где начинается бесполая стадия – эндодиогония.
Клиника:
Заболевание протекает скрыто (латентно) в хронической форме
При снижении иммунитета появляются энцефалиты, миокардиты
t-тела повышенная
поражение печени, селезенки → желтушность
увеличение лимфоузлов
м.б. кожная сыпь
Лабораторная диагностика:
В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе. Серологическое исследование – иммунологические реакции.
Профилактика:
Личная: прием лекарственных препаратов
Общественная: уничтожение переносчиков, лечение больных.
Внутреннее строение трипаносомы:
В процессе осуществления жизнедеятельности этому патогенному микроорганизму приходится трансформироваться из формы в форму.
По внешнему виду бактерии также проводится классификация:
|
Амастигота |
В большинстве случаев имеет овальную либо круглую форму |
|
Промастигота |
При любых ситуациях клетка бактерии имеет продолговатую форму. Также присутствует небольшого размера жгутик. В передней части клетки располагаются: кинетосома и кинетопласт |
|
Эпимастигота |
Клетка бактерии содержит ундулирующую мембрану. Она предназначена для передвижения патогенного микроорганизма. Также как и у предыдущего вида у этой формы бактерии есть жгутик, имеющий довольно большую длину, смещенные к передней части кинетосому и кинетопласт (они закрывают собой ядрышко) |
|
Трипрмастигогта |
Внутри клетки происходит полнейшая перестройка. Ундулирующая мембрана удлиняется в размерах и становится более широкой. Кинетосома и кинетопласт смещаются в заднюю часть клетки |
|
Метацикличная и инвазивная форма |
Отсутствует жгутик и дыхание |
Жизненный цикл этого патогенного микроорганизма, независимо от того в какой форме он находится, состоит из нескольких фаз:
Насекомое кусает млекопитающее, которое заражено, после чего в его организм проникают вместе с кровью жертвы бактерии. После этого начинается активная фаза их развития до состояния трипомастиготы
Заражение животного или человека
Насекомое, которое стало переносчиком бактерии, кусает животное или человека. Вместе с его слюнной жидкостью в кровь жертвы проникает патогенный микроорганизм. В этом месте через непродолжительный период времени появляется припухлость, что свидетельствует о размножении бактерий. Когда их концентрация увеличится, они начнут миграцию по организму вместе с кровотоком. После того, как патогенный микроорганизм осядет в каком-либо месте, он начнет процесс деления, параллельно причиняя огромный вред своей жертве
Стоит отметить, что эта патогенная бактерия имеет одну особенность. Проникнув в организм своего «окончательного хозяина» она может мутировать. Это происходит для того, чтобы защититься от иммунитета человека или животного. До того момента пока иммунная система жертвы сможет вновь обнаружить микроорганизм, он успеет размножиться и его будет крайне сложно побороть.
У больных может проявляться следующая симптоматика:
После того как недуг переходит в хроническую стадию, у пациента не наблюдается его клинических проявлений.
Этот патогенный микроорганизм может провоцировать развитие следующих заболеваний:
|
Трипаносома Крузи |
Болезнь Шагаса. Согласно статистике, для 99% больных, у которых недуг перешел в хроническую форму, без соответствующего и своевременного лечения все заканчивается летально. При своевременной терапии в 100% случаев наблюдается успешное выздоровление. У пациентов наблюдается характерная симптоматика: место укуса припухает, температура стремительно поднимается до 40 градусов, проявляется аллергическая реакция по типу крапивницы. Больные жалуются на лихорадочные состояния, бессонницу, появление подкожными покровами узелков. Со временем увеличиваются внутренние органы (печенка и селезенка), границы которых можно определить при пальпации |
|
«Бруцеи», «Родези», «Гамбиенсе» |
Сонная болезнь. У пациентов нарушается сон, они становятся безучастными к происходящим вокруг них событиям, находятся постоянно в сонном состоянии. После того как недуг переходит во вторую фазу течения, у больных появляется нетвердая походка, их часто заносит в одну сторону, отсутствуют эмоции, нарушаются вкусовые и обонятельные восприятия. Появляется апатия, сознание спутанное, нарушается слуховое восприятие. Могут случаться эпилептические припадки, пациента разбивает паралич, он может впасть в кому. Высока вероятность летального исхода |
|
«Эквипедрум» |
Случная болезнь (развивается у лошадей, и прочих парнокопытных). Появляется вялость, животные сильно слабеют, у них постоянно текут слезы. Поднимается температура, снижается вес, состояние животного угнетенное, возникают отеки в разных частях тела, появляются парезы. Если лечение не приносит должного результата, животных уничтожают, а их туши сжигают |
|
«Аванси Вар Нинаекохлакимови» |
Болезнь Су-Аура. Этот недуг поражает лошадей и верблюдов. Инкубационный период у лошадей может составлять 3 недели. У верблюдов недуг протекает либо в подострой, либо в хронической форме. Может подниматься температура, снижается аппетит, животные быстро утомляются, сильно потеют, чаще находятся в лежачем положении. Часто увеличиваются лимфатические узлы, выпадает шерсть, нарушаются процессы дефекации. У беременных самок случается самопроизвольный аборт. Появляются отеки, развиваются лихорадочные состояния, случаются расстройства ЦНС и т. д. |
Чтобы предотвратить заражение этим патогенным микроорганизмом люди должны проводить своевременную профилактику:
