Catad_tema Алкогольная зависимость - статьи
МКБ 10: T51
Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 лет)
ID: КР499
Профессиональные ассоциации:
Утверждены
Межрегиональной благотворительной общественной организацией«Ассоциация клинических токсикологов»
Согласованы
Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации__ __________201_ г.
алкоголь
этиловый спирт
пропиловый спирт
изопропиловый спирт
амиловый спирт
бутиловый спирт
спирт неуточненный
диагностика химико-токсикологическая
патологические синдромы
ускоренная детоксикация
АД – артериальное давление
АДГ – алкогольдегидрогеназа
АЛАТ – аланинтрансфераза
АСАТ – аспартаттрансфераза
ГГТП – гамма-глютамилтранспептидаза
ГГТФ – гамма-глютамилтрансфераза
ГД - гемодиализ
ГДФ - гемодиафильтрация
ГЖХ – газожидкостная хроматография
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
КОС – кислотно-основное состояние
КФК – креатинфосфокиназа
ЛДГ – лактатдегидрогеназа
МКБ10 – международная статистическая классификация классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем десятого пересмотра
МРТ – магнито-резонансная томография
ОРДС – острый респираторный дистресс-синдром
ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии
ПЖ – промывание желудка
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФБС – фибробронхоскопия
ФД – форсированный диурез
ЦВД – центральное венозное давление
ЩФ – щелочная фосфатаза
ЭC – этиловый спирт
ЭГДС – эзофагогастродуоденоскопия
ЭКГ – электрокардиография (кардиограмма)
ЭЭГ – электроэнцефалография
EAPCCT – European Association of Poison Centers and Clinical Toxicologists
LD – летальная (смертельная) доза
Rg – рентгенограмма
Алкоголь – химически к алкоголям относится любой одноатомный спирт в ряду – метиловый, этиловый, пропиловый, бутиловый и т.д. В МКБ 10 в широком смысле слова, под термином «алкоголь», фигурирующем в рубрике Т.51 «Токсическое действие алкоголя», имеются в виду различные одноатомные спирты – этиловый (этанол), метиловый (метанол), пропиловый (пропанол) и др. В обиходе в России, официальной, специальной научной литературе, средствах массовой информации понятие и, соответственно, название «алкоголь» связано с этиловым спиртом (ЭС), имеющим шифр в МКБ 10 – Т51.0 Таким образом, термин алкоголь по своей сути фактически применяется в качестве синонима алкогольных напитков .
Алкогольная интоксикация – словосочетание, характеризующее расстройство здоровья, вызванное избыточным употреблением алкогольных напитков. Исторически сложилось так, что термин «алкогольная интоксикация» используют медицинские специалисты различного профиля, в том числе врачи-токсикологи, психиатры-наркологи (преимущественно), судебные медики. В настоящее время понятие «алкогольная интоксикация» присутствует в МКБ10 под кодом F10 - Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя , в том числе: F.10.0 «Острая интоксикация» – как острое опьянение при алкоголизме и алкогольное опьянение. При этом, принято выделять следующие клинические формы: острая алкогольная интоксикация: простое алкогольное опьянение; измененные формы алкогольного опьянения; патологическое опьянение; хронический алкоголизм 1, 2, 3 стадии; алкогольные психозы (алкогольный делирий, острый алкогольный галлюциноз, острый алкогольный параноид и прочее). «Хроническая алкогольная интоксикация», характеризует заболевание, развившееся в результате длительного злоупотребления ЭС и не сопровождающееся комой (за исключением терминальной стадии полиорганной недостаточности). Для этого заболевания в большей степени характерны различные нарушения поведения, психики. Подмена понятий «алкогольная интоксикация», «острая алкогольная интоксикация» и «отравление алкоголем» часто ведет к неправильной диагностике, госпитализации и терапии пострадавшего.
Алкогольная кома – кома, развившаяся в результате употребления ЭС преимущественно в форме алкогольных напитков в токсической/летальной дозе с появлением токсической/летальной концентрации этанола в крови.
Детоксикация – процесс обезвреживания и удаления поступившего извне токсичного вещества из организма. Детоксикация, как естественный процесс защиты организма от токсиканта включает различные механизмы, направленные на перевод яда в нетоксичные соединения (метаболиты), осуществляемые преимущественно в печени, удаления яда или его метаболитов различными путями – через почки, кишечник, печень, легкие, кожу. В процессе естественной детоксикации могут образоваться метаболиты, более токсичные, чем поступивший в организм токсикант (летальный синтез), кроме того, проходя процесс метаболизма в печени, выделяясь через почки, токсикант и его токсичные метаболиты могут приводить к поражению этих органов и развитию острой почечной или печеночной недостаточности.
Детоксикация ускоренная С целью более интенсивного удаления токсиканта из организма используются различные методы ускоренной детоксикации, такие как форсированный диурез (медикаментозное усиление мочеотделения), очищение желудочно-кишечного тракта (промывание желудка, введение слабительных средств, энтеросорбентов, кишечный лаваж), экстракорпоральные методы внепочечного очищения организма (гемодиализ и его модификации, гемосробция, перитонеальный диализ, плазмаферез и д.).
Заболевание - возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма.
Инструментальная диагностика - диагностика с использованием для обследования больного различных приборов, аппаратов и инструментов.
Интоксикация – нарушение жизнедеятельности, вызванное токсичными веществами, проникающими в организм извне или образовавшимися в нем при нарушении различных биохимических процессов и функции органов выделения и ведущих к развитию эндотоксикоза Малая медицинская энциклопедия. Интоксикация - это более широкий патологический процесс, включающий не только и не столько экзогенный, но и возможно в большей степени эндогенный токсикоз .
Лабораторная диагностика - совокупность методов, направленных на анализ исследуемого материала с помощью различного специализированного оборудования.
Отравление – это заболевание, развивающееся вследствие внешнего (экзогенного) воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни
Отравление алкоголем (или этанолом) – коматозное состояние, остро развившееся в результате употребления токсической дозы ЭС. Состояние, не сопровождающееся потерей сознания после употребления ЭС расценивается, как алкогольное опьянение, не требующее оказания экстренной медицинской помощи, поскольку из состояния опьянения человек выходит самостоятельно.
Синдром - совокупность симптомов с общими этиологией и патогенезом.
Соматогенная стадия отравления – период течения острой химической болезни, начинающийся после удаления из организма или разрушения токсичного вещества в виде следового поражения структуры и функций различных органов и систем организма , проявляющихся, как правило, различными соматическими, психоневрологическими осложнениями, такими как пневмония, острая почечная, печеночная недостаточность, токсическая полинейропатия, анемия, психоорганический синдром и до. В этой стадии отравления не требуется проведение специфической (антидотной) терапии, а детоксикация может быть направлена только на лечение эндотоксикоза.
Состояние - изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи;
Суррогаты алкоголя – заменители алкогольных напитков, употребляемые с целью опьянения, представляющие собой вещества из группы одноатомных, многоатомных спиртов, органических растворителей, обладающие наркотическим воздействием на центральную нервную систему, сходные с действием этанола, но, как правило, обладающие более высокой токсичностью. Используются в быту и производстве в технических целях и не предназначенные для приема внутрь. МКБ10 подрубрику «токсическое действие суррогатов алкоголя» не содержит.
Токсикогенная стадия отравления – период течения острой химической болезни, начинающийся с момента попадания токсичного вещества в организм в концентрации, способной вызвать специфическое действие и продолжающийся до момента его удаления. Характеризуется специфичностью клинических проявлений, отражающих химико-токсикологические свойства токсичного вещества, его воздействия на органы-мишени. Тяжесть течения этого периода заболевания имеет прямую зависимость от дозы принятого яда, его концентрации в крови. Основной лечебной задачей в этом периоде является по возможности раннее сокращение его продолжительности путем использования различных методов ускоренной детоксикации, антидотной, симптоматической терапии.
Спирты являются обширным и очень разнообразным классом органических соединений: они широко распространены в природе, имеют важнейшее промышленное значение и обладают исключительными химическими свойствами.
Наибольшее токсикологическое значение имеют алифатические предельные спирты с длинной цепи до 5 атомов углерода (метиловый, этиловый, пропиловый, бутиловый и амиловый) .
Токсическое действие алкоголя (по формулировке МКБ10) подразумевает расстройство здоровья, вызванное употреблением внутрь одного или нескольких представителей этой группы и трактуемое как острое отравление. При этом, с позиции клинической характеристики преимущественное значение, как по частоте встречаемости данной патологии, так и по медицинским последствиям, ведущим является отравление ЭС (этанолом) или общеупотребительным понятием – отравление алкоголем, представляющее собой с позиции токсикологов расстройство сознания (кому), вызванную избыточным одномоментным приемом этанола. Отравление другими спиртами этой группы может проявляться различными симптомами при сохраненном сознании .
Учитывая боле высокую токсичность и специфику клинических проявлений и осложнений, в данных рекомендациях не рассматривается токсическое действие (отравление) метанолом (метиловым спиртом), которое выделено в отдельные клинические рекомендации.
Спирты, входящие в группу T51, характеризуются ограниченной летучестью и при относительно низкой токсичности острые ингаляционные отравления спиртами в клинической практике практически не встречаются за исключением имеющих место случаев ингаляционного использования некоторых спиртов (изопропилового) и некоторых технических рецептур, содержащих спирты, с целью наркотического опьянения. Наиболее часто в клинической практике встречаются острые пероральные отравления спиртами, употребляемыми с целью алкогольного опьянения .
Острые отравления алкоголем обычно случаются при приеме этилового спирта или различных алкогольных напитков с содержанием этилового спирта более 12 %. Смертельная доза 96 % этанола колеблется от 4 до 12 г на 1 кг массы тела (приблизительно 700-1000 мл водки при отсутствии толерантности). Алкогольная кома наступает при концентрации этанола в крови 3 г/л и выше, смерть – при концентрации от 5-6 г/л и выше. Отравления, как правило, носят характер бытовых – случайных, с целью опьянения .
Отравления чистыми высшими спиртами – пропиловыми, бутиловым, амиловыми встречаются в токсикологической практике значительно реже, чем этиловым спиртом, чаще встречаются отравления их смесью с этиловым спиртом. Смертельные дозы и концентрации: описаны случаи смертельного отравления при приеме внутрь – 0,1–0,4 л пропилового спирта и более. Смерть наступала в период от 4–6 часов до 15 суток, кома – при содержании в крови пропанола около 150 мг%. Однако, описаны смертельные отравления и при приеме внутрь 40 мл спирта. Смертельной дозой (LD100) изопропилового спирта при приеме внутрь для взрослых считают 240 мл, уровни смертельных концентраций варьируют от 0,04 мг/л у детей и 4,4 мг/л у взрослых. Пути поступления в организм - ингаляционный, пероральный, перкутанный, однако, в клинической практике преобладают отравления в результате перорального приема этих спиртов.
Сивушное масло представляет собой смесь высших (С3 - С10) одноатомных алифатических спиртов, эфиров и других соединений. Высшие спирты с числом углеродных атомов до 10 растворимы в воде. С токсикологической точки зрения важным является пероральный путь поступления. Несмотря на то, что сивушные масла присутствуют в целом ряде алкогольных легальных напитков, основное клинико-токсикологическое значение имеют отдельные представители одноатомных спиртов, как самостоятельных химических веществ.
Бутиловые спирты (С4Н9ОН) – бесцветные жидкости с характерным спиртовым запахом применяются в качестве растворителей в парфюмерной и фармацевтической промышленности, в производстве синтетического каучука, для изготовления тормозной жидкости БСК (содержащей до 50% бутанола) и т.д.
Амиловые спирты (С5Н11ОН) существует в виде 8 изомеров амилового спирта (первичный, вторичный, третичный амиловые и изоамиловый спирты, диэтилкарбинол, втор-бутилкарбинол и др.), которые получают при переработке нефти. Основное практическое значение имеет нормальный амиловый спирт, главная составная часть сивушного масла - маслянистого продукта спиртового брожения. Бутиловый, амиловый спирты могут вызывать поражение при ингаляционном, кожном контакте, однако, наибольшую опасность они представляют при попадании внутрь при употреблении с целью алкогольного опьянения, либо ошибочно в «чистом виде» или в составе растворителей или других технических жидкостей .
Общность физико-химических свойств спиртов, в конечном счете, определяет сходство токсикокинетики этих соединений. Все представители данной группы, поступая внутрь, быстро всасываются в кровь из желудка и верхних отделов тонкой кишки, достаточно равномерно распределяются в организме. Исключением являются спирты, содержащие 6 и более углеродных атомов, которые могут накапливаться в жировой ткани в связи с высокой липофильностью.
ЭС быстро всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта (до 80% в тонкой кишке) и достаточно равномерно распределяется в органах и тканях, при этом выделяют две четко выраженные фазы в токсикокинетике этанола: резорбции (всасывания) и элиминации (выделения).
В фазе резорбции скорость насыщения этанолом органов и тканей происходит значительно быстрее, чем его биотрансформация и выделение, вследствие чего наблюдается повышение его концентрации в крови. После перорального приема максимальная концентрация этанола в крови достигается через 1-2 часа.
Фаза элиминации наступает после всасывания более 90% алкоголя. Для определения указанных выше фаз распределения этанола подсчитывают соотношение уровней его концентрации в моче и крови. В фазе резорбции - это среднее соотношение <1, а в фазе элиминации - всегда >1.
Определение фазы имеет большое диагностическое и судебно-медицинское значение.
Около 90% ЭС окисляется печенью с участием фермента алкогольдегидрогеназы до СО2 и Н2О, остальные 10% выводятся в неизмененном виде через легкие и почки в течение 7–12 ч. Скорость метаболизма этанола в организме человека составляет в среднем 90-120 мг/кг массы тела в час, однако этот показатель может значительно колебаться в зависимости от индивидуальных особенностей.
Органы с интенсивным кровоснабжением (мозг, печень, почки) насыщаются этанолом в течение нескольких минут с установлением динамического равновесия уровня этанола в крови и тканях. Пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя, а при приеме натощак или при повторных приемах, а также у людей с заболеваниями желудка скорость резорбции выше.
Выделение спирта из организма осуществляется в неизмененном виде с мочой и выдыхаемым воздухом, причем в моче он определяется значительно дольше, чем в крови. Выделение этанола не зависит от значения рН, в то время как его кислые метаболиты лучше выводятся мочой, имеющей щелочную реакцию.
Биотрансформация этанола осуществляется преимущественно в печени с образованием продуктов, которые выделяются, в основном, почками.
Этанол обладает психотропным действием вследствие наркотического влияния на центральную нервную систему (ЦНС). При тяжелых отравлениях наступает ослабление процессов возбуждения, что обусловлено изменением метаболизма мозговой клетки, нарушением функции медиаторных систем, снижением утилизации кислорода. Выраженность наркотического действия этанола зависит от его концентрации в крови, в том числе - скорости её нарастания в крови в фазе резорбции, при которой наркотический эффект этанола выше, чем в фазе элиминации при одинаковых концентрациях в крови; степени развития толерантности больного к алкоголю.
Ведущее место в патогенезе острого алкогольного отравления наряду с церебральными расстройствами, занимают нарушения дыхания различного генеза. Формирующаяся в результате этих процессов гипоксия усугубляет церебральные нарушения и расстройства гомеостаза (кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса, межуточного обмена и т.д.). Этому способствует гипогликемия, нередко развивающаяся у хронических алкоголиков на фоне острой алкогольной интоксикации.
В основе расстройств гемодинамики при остром алкогольном отравлении лежит нарушение сосудистого тонуса, относительная, реже – абсолютная гиповолемия, нарушение микроциркуляции в результате ацидоза, гиперкоагуляции и гипотермии.
Кроме того, возможно развитие неспецифического кардиотоксического эффекта наиболее часто на фоне предшествующей патологии сердечно-сосудистой системы (алкогольная кардиомиопатия и т.д.)
В соматогенной стадии отравления главное место занимают резидуальные церебральные расстройства, поражение внутренних органов, в первую очередь печени, почек, миокарда и поджелудочной железы, а также инфекционные осложнения (главным образом пневмонии), что приводит к нарушению всех жизненно важных функций. Возможны нарушения сердечного ритма, в том числе фатальные, связанные с развившейся алкогольной кардиомиопатией на фоне хронической алкогольной интоксикации.
Высшие спирты вызывают опьянение, сходное с алкогольным. Они окисляются в организме при участии алкогольдегидрогеназы, микросомальной этанолокисляющей системы и альдегиддегидрогеназы до соответствующих альдегидов и кислот.
Острая токсичность высших спиртов в 1,5 - 3 раза превышает токсичность этанола. В соответствии с этим высшие спирты и сивушные масла относят к категории среднетоксичных соединений.
Изопропиловый (пропиловый) спирт может поступать в организм перорально, ингаляционно и прекутанно. Метаболит изопропилового спирта – ацетон, медленно окисляющийся до СО2 и Н2О. Всего метаболизируется 30–50% дозы. 82% изопропилового спирта всасывается из желудочно–кишечного тракта за первые 20 мин и через 2 часа практически заканчивается.
У взрослых период полувыведения изопропанола и его метаболита ацетона составляет 2,9–16,2 час (со средним временем 7 час) и 7,6–26,2 час соответственно. В связи с хорошей растворимостью в жирах, пропиловые спирты могут довольно долго задерживаться в организме. Выделение изопропилового спирта и ацетона с выдыхаемым воздухом начинается через 15 мин после приема спирта. Экскреция изопропилового спирта и ацетона происходит также с мочой; выделение ацетона в зависимости от дозы изопропилового спирта может продолжаться в течение ряда дней.
Бутиловый спирт может поступать в организм ингаляционным и пероральным путем.
При ингаляции 1-бутанола поглощается около 55%, но он быстро выводится: через 1 час после прекращения вдыхания он отсутствует в выдыхаемом воздухе. При поступлении в желудок бутиловые спирты быстро всасываются: через 2-3 часа исчезают из крови (трет-бутиловый спирт обнаруживался и через 24 часа). Максимум накопления - в печени и крови. Происходит окисление до бутанола, бутановой и уксусной кислот.
Около 83% 2-бутанола выводится с выдыхаемым воздухом, 4-5% - с мочой и менее 1% с калом.
Пары оказывают раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. При воздействии на кожу могут возникать дерматиты и экземы тем скорее, чем выше содержание в бутиловом спирте непредельных соединений (масляный и кротоновый альдегиды и т.д.), образующихся в процессе его промышленного получения. Бутиловый спирт вызывает наркотический эффект; при этом поражается центральная нервная система, особенно подкорковые образования головного мозга.
Смертельная доза бутилового спирта при приеме внутрь - по разным данным от 30 до 200-250 мл. Меньшие дозы могут вызвать тяжелое отравление с внутричерепными кровоизлияниями и зрительными расстройствами (изменения на глазном дне, сужение полей зрения, атрофия зрительного нерва и слепота).
Амиловый спирт после приема внутрь в течение нескольких часов циркулирует в крови (различные изомеры - от 4 до 50 ч); продукты его разложения - альдегиды и кетоны; выделение из организма происходит через легкие и с мочой.
По характеру действия на организм амиловые спирты являются наркотиками с сильным местно-раздражающим действием. Прежде всего, поражается нервная система и наступает паралич жизненно важных центров стволовой части мозга.
Алкогольное отравление, вызванное самогоном или другими суррогатами с высоким содержанием одноатомных алифатических спиртов, характеризуется быстрым развитием, большей продолжительностью, более глубокими нарушениями сознания, расстройствами ЦНС эпилептиформного характера и тяжелым постинтоксикационным синдромом. Частое употребление таких суррогатов способствует быстрому развитию психоорганического синдрома .
Острые отравления ЭС являются одной из ведущих причин экстренной госпитализации по поводу отравлений . По данным отчетов токсикологических центров России (Форма № 64) пациенты с этой патологией составили 37.4%, 42.9%, 36.9%, 30,7%. всех госпитализированных в эти подразделения в 2008 – 2011 гг, соответственно. В 2015 г. этот показатель составил в среднем 32,7%. По федеральным округам удельный вес пациентов, госпитализированных с отравлением этанолом в 2015 г. колебался от 7,1% в Северо-Западном ФО, до 69% в Уральском и Сибирском ФО. Больничная летальность в среднем при отравлении этанолом составляла в 2005-2012 гг 3,0 %, в 2015 г. – 4,7%. Смертность в результате отравления этанолом по отношению к другим причинам смертельных исходов при отравлениях в Российской Федерации является ведущим фактором за этот же период составила от 55,8% в 2005 г. до 42,1% в 2012 г., 2015 г. – 43,7%, другими спиртами – 3,3% – 4,0%.
Токсическое действие алкоголя (T51):
T51.0 –Токсическое действие этанола (этилового спирта);
T51.2 – Токсическое действие 2-пропанола (пропилового спирта);
T51.3 –Токсическое действие сивушных масел (спирта: амилового; бутилового ; пропилового ;
T51.8 –Токсическое действие других спиртов;
T51.9 –Токсическое действие спирта неуточненного;
Классификация комы вследствие токсического действия (острого отравления) этанола, которая подразделяется по глубине, соответственно
кома поверхностная не осложненная,
кома поверхностная осложненная,
кома глубокая не осложненная
кома глубокая осложненная .
Токсическое действие спиртов:
2-пропанола (пропилового спирта),
сивушных масел (спирта: амилового;
бутилового ; пропилового
классифицируется по степени тяжести:
легкая - не сопровождается потерей сознания,
средней степени тяжести - с расстройством сознания по типу состояния сопора, токсической энцефалопатии, но без осложнений,
тяжелая - характеризуется полной потерей сознания (комой), которая может сопровождаться различными осложнениями .
При отравлении этанолом жалобы практически отсутствуют, поскольку пациент находится без сознания. При отравлении высшими спиртами при сохраненном сознании жалобы характерны для воздействия веществ наркотического и раздражающего действия: слабость, головокружение, головная боль, боль в эпигастральной области, тошнота, рвота. При отравлении бутанолом, амиловыми спиртами могут быть жалобы на диарею .
Анамнез должен быть направлен на выяснение следующих данных: вид токсичного вещества (водка, вино, пиво, технический спирт, растворитель – его наименование, торговая марка и т.д.), доза, время приема токсиканта.
Помимо этого, целесообразно выяснить некоторые данные анамнеза жизни: перенесенные заболевания, травмы, вредные привычки.
Чаще всего, анамнез бывает возможно собрать только после восстановления сознания пациента, поскольку отравление этанолом (алкоголем) – это коматозное состояние, а пострадавшие, как правило, доставляются бригадами скорой медицинской помощи из общественных мест, улицы по вызову случайных прохожих, однако и таком случае пришедший в сознание пациент далеко не всегда может вспомнить и сообщить необходимые анамнестические сведения.
При отравлении этанолом, высшим спиртами рекомендовано оценить следующее:
Внешний вид кожного покрова – специфическая окраска отсутствует, при нарушении дыхания, шоке отмечается цианоз губ, лица, акроцианоз, похолодание, при глубокой коме может быть влажность. Необходимо выявить наличие/отсутствие сыпи, местных изменений, т.н. «пролежней» вследствие позиционной травмы вследствие давления массой собственного тела, так называемого позиционного давления на отдельные участки мягких тканей, ведущего к появлению участков гиперемии кожи, которые нередко расцениваются как ушибы, гематомы, ожоги, флебиты, аллергические отеки и т.д. и выявляются обычно в ранние сроки (1-3 сутки).
Оценить психоневрологический статус: состояние сознания (ясное, заторможенность, сопор, кома, психомоторное возбуждение, галлюцинации). При наличии комы – оценить ее глубину, наличие или отсутствие рефлексов, ширину зрачков, их реакцию на свет, наличие (отсутствие) анизокории, состояние мышечного тонуса. При выявлении анизокории, патологических рефлексов обратить внимание на их постоянство («игра зрачков»), поскольку при поверхностной алкогольной коме анизокория и патологические рефлексы могут появляться и быстро исчезать.
Оценить состояние дыхания: адекватность, частоту, глубину, равномерность участия в акте дыхания всех отделов грудной клетки, аускультативную картину.
Осмотреть видимые слизистые оболочки - некоторые высшие спирты обладают раздражающими свойствами и моут вызывать ощущение жжения, болезненности при глотании.
Обратить внимание на наличие/отсутствие повреждений, особенно в области лица, головы, живота, поясницы.
Обратить внимание на наличие/отсутствие от выдыхаемого воздуха запаха, характерного для ЭС, высших спиртов, но не является абсолютным фактом, подтверждающим отравление ЭС, поскольку состояние алкогольного опьянения может сопровождать различные соматические, инфекционные заболевания, травмы .
2.3.1 Химико-токсикологическая лабораторная диагностика
Основу составляет химико-токсикологическая лабораторная диагностика. Из современных экспресс-методов качественного и количественного определения этанола бесспорным преимуществом обладает газожидкостная хроматография (ГЖХ) с использованием пламенно-ионизационного детектора или детектора по теплопроводности, обеспечивающим высокую точность (чувствительность 0,005 г/л этанола) и специфичность исследования и позволяющая попутно с основным исследованием выявить в биологических жидкостях ряд веществ, характеризующихся наркотическим действием (алифатические спирты (С1-С5), кетоны, промышленные хлор- и фторорганические производные, алифатические и ароматические углеводороды, гликоли и сложные эфиры) . Не рекомендуется использовать с целью диагностики определение наличия и уровня в крови ЭС с помощью анализа выдыхаемого воздуха (алкометр), поскольку этот метод не позволяет определить наличие других спиртов, уступает по точности ГЖХ, а также, не позволяет получить необходимое количество выдыхаемого воздуха (максимально полный активный выдох) у пациента, находящегося в состоянии комы).
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Определение этилового спирта в крови и моче рекомендовано проводить 2 раза с промежутком 1 час с целью подтверждения результата первого исследования и определения фазы отравления по соотношению концентрации этанола в этих биосредах (резорбция или элиминация).
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Комментарии: Средняя концентрация алкоголя в крови при поступлении больных в коматозном состоянии составляет 3,0–5,5 г/л, у детей токсическое действие алкоголя без наступления комы наблюдается при концентрации этанола в крови 0,9-1,9 г/л, кома развивается при уровне этанола от 1,6 г/л . Однако, полной корреляции между глубиной комы и концентрацией этанола в крови нет, хотя прослеживается тенденция к углублению коматозного состояния по мере увеличения количества алкоголя в крови. Более того, одни и те же концентрации встречаются иногда у лиц в состоянии алкогольного опьянения и алкогольной комы. Поэтому отдельно взятый показатель концентрации этанола в крови не может служить критерием тяжести алкогольного отравления . В связи с этим следует определять соотношение концентраций алкоголя в биосредах после повторного исследования, что помимо клинического это соотношение имеет и судебно-медицинское значение.
Метод ГЖХ обеспечен доступным в нашей стране отечественным аналитическим оборудованием, не опасен для пациента.
Пациентам, находящимся в поверхностной коме, рекомендовано однократное определение наличия и уровня этанола.
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Пациентам в глубокой коме с изначально высоким уровнем этанола в крови рекомендовано повторное исследование (после проведения детоксикации), особенно в случае недостаточно быстрой положительной клинической динамики восстановления сознания.
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
При глубокой коме рекомендовано повторное 2 или 3 кратное исследование (качественное и количественное), в зависимости от клинической ситуации. Учитывая, что метаболитом изопропанола является ацетон, обнаружение последнего в количестве, превышающем допустимый уровень метаболического ацетона (например, при сахарном диабете) может расцениваться как опосредованное подтверждение употребления изопропанола .
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Комментарии: Правила забора крови . Кровь в количестве 15 мл забирается самотеком в шприц, помещается в 2 флакона объемами 10 и 5 мл, содержащие 3-5 капель раствора гепарина на каждые 10 мл крови, и плотно закрываются крышками или в тех же объемах с использованием вакуумных пробирок. Моча в количестве не менее 5 мл также отбирается во флакон и плотно закрывается пробкой.
Важно: при заборе крови на этанол, другие спирты и летучие соединения кожу в месте введения иглы для забора крови нельзя обрабатывать этиловым спиртом, т.к. это приведет к ложным результатам.
Дополнительную химико-токсикологическую диагностику рекомендовано проводить при подозрении на сочетание отравления алкоголем и психоактивными веществами (наркотиками, психотропные препараты), другими спиртами, хлорированными и ароматическими углеводородами. Методы исследования будут зависеть от определяемого токсиканта .
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
2.3.2 Клинико-биохимическая лабораторная диагностика
Настоятельно рекомендовано выполнение всем пациентам общего (клинического) анализа крови, мочи, биохимического анализа крови (определение общего билирубина, прямого билирубина, общего белока, глюкозы, мочевины, креатинина). Кратность проведения этих исследований будет зависеть от тяжести отравления и длительности пребывания пациента в стационаре.
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Для дифференциальной диагностики отравления алкоголем и другими токсикантами, вызывающими нарушение сознания, рекомендовано определение уровня глюкозы в крови, определение КОС, с целью оценки состояния гомеостаза и опосредованного выявления отравления метанолом и этиленгликолем, для которых характерно развитие декомпенсированного метаболического ацидоза.
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
При развитии гепатопатии, печеночной недостаточности рекомендовано определение альдолазы, ЩФ, ГГТП, ГГТФ, протромбинового времени, коагулограммы, фракции билирубина, белковых фракций.
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Инструментальная диагностика специфики не имеет и осуществляется с целью дифференциальной диагностики и контроля состояния пациента.
электрокардиографии (ЭКГ) - вероятность наличия кардиомиопатии, хронической сердечной патологии (тем более, что анамнез жизни таких пациентов при поступлении в стационар практически не известен),
рентгенографии органов грудной клетки,
рентгенографии черепа в двух проекциях - пациентам, доставленным с улицы, общественных мест, при наличии следов травм.
эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) - высшие спирты обладают местным раздражающим действием на слизистую оболочку пищеварительного тракта (кратность проведения до 2 раза).
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Дополнительные инструментальные методы диагностики рекомендовано проводить однократно с целью выявления травмы, сопутствующей патологии или возможного осложнения (ультразвуковое исследование (УЗИ) (ЭХО-скопия) головного мозга, компьютерная томография (КТ) и магниторезонансная томография (МРТ) головного мозга, УЗИ органов брюшной полости, почек, поджелудочной железы, фибробронхоскопия ФБС.
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
На этапе первичной медико-санитарной помощи рекомендуется исключить заболевания или состояния, вызвавшего кому на фоне алкогольного опьянения, в частности:
черепно-мозговая травма, острое нарушение мозгового кровообращения;
гипогликемическая кома;
инфекционное заболевание (менингит, энцефалит и др.)
печеночная и уремическая кома, комы при эндокринологических заболеваниях, тяжелые энцефалопатии при водно-электролитных и метаболических нарушениях.
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
В стационаре при поступлении пациента также рекомендуется исключить перечисленные выше заболевания или состояния, а при отсутствии положительной динамики через 2,0-4,0 часа после начала инфузионной терапии рекомендовано более углубленное исследование, в том числе химико-токсикологическое с целью исключить наличие сочетанного приема каких-либо психотропных средств или другого соматического или инфекционного заболевания.
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
На этапе первичной медико-санитарной помощи рекомендовано нормализовать нарушенное дыхание и восстановить или поддержать адекватную гемодинамику (см. 3.1 «Лечение нарушений гемодинамики».
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
При тяжелых гемодинамических расстройствах рекомендовано проведение противошоковой терапии: плазмозамещающие растворы внутривенно, солевые растворы и растворы глюкозы.
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
После купирования нарушения дыхания и связанной с этим гипоксией рекомендовано применение препаратов янтарной кислоты (раствор меглюмина натрия сукцината** - 1,5% - 400, 0) и сердечно-сосудистых средств в терапевтических дозах (кордиамин, кофеин).
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Коррекцию водно-электролитного баланса рекомендовано проводить кристаллоидными, коллоидными растворами и глюкозой под контролем пульса, артериального давления (АД) и центрального венозного давления (ЦВД), сердечного индекса, общего периферического сопротивления, гематокрита, концентрации гемоглобина и электролитов, а также диуреза.
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Комментарии: Объем жидкости, вводимой с этой целью, в среднем составляет 2,0-3,0 л и более при соотношении коллоидных к кристаллоидным растворам 1:3.
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Комментарии: Важное значение в течении интоксикации играет ранняя ликвидация нарушений КОС, поскольку длительное состояние метаболического ацидоза, закономерно развивающегося при отравлениях алкоголем, способно само по себе оказывать выраженное неблагоприятное влияние на различные системы организма.
Для ускорения метаболизма этанола, нормализации обменных процессов рекомендовано сочетание внутривенного введения декстрозы** (10-20% раствора 500-1000 мл) с инсулином (16-20 ЕД) и комплекса витаминов (тиамин** 5% раствор 3-5 мл, пиридоксин** 5% раствор 3-5 мл, цианокобаламин** 300-500 мкг, аскорбиновой кислоты** 5% раствор 5-10 мл, тиоктовая кислота** 0,5% раствор 2-3 мл).
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
С целью нормализации энергетического обмена рекомендовано инъекционное введение препаратов янтарной кислоты – этилметилгидроксипиридина сукцинат**, меглюмина натрия сукцина**т и др.
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Для профилактики токсической посталкогольной энцефалопатии Вернике рекомендовано введение тиамина** (100 мг внутривенно).
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
промывание желудка (ПЖ) зондовое,
введение солевого слабительного (предпочтительно – натрия сульфата),
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Для более интенсивного выделения этанола рекомендовано использование форсированного диуреза (ФД), который проводится с ощелачиванием мочи.
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
При глубокой коме с арефлексией, отсутствии положительной динамики после проведения цикла ФД, крайне высоком уровне этанола (10 и более г/л) или высших спиртов в крови рекомендовано проведение ГД или ГДФ .
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Уровень убедительности - D (уровень доказательности – 4)
Алкогольные отравления в течение многих лет занимают ведущее место среди бытовых отравлений в нашей стране по абсолютному числу летальных исходов: более 60% всех смертельных отравлений обусловлено употреблением алкоголя.
Винный спирт впервые научились получать в VI – VII вв. н.э. в арабских странах, где его назвали «аль кеголь», что означает «одурманивающий».
Алкоголь (этанол, этиловый спирт, винный спирт) (СН3 – СН2 – ОН) содержится не только в спиртных напитках, но и в пределах долей процента обнаружен в кумысе, во многих продуктах ферментации, включая кефир и другие кисломолочные изделия, квас, некоторые фруктовые соки. Присутствует этанол и в организме человека и большинства млекопитающих. Так, в 1 л крови здоровых, не употреблявших алкогольных напитков людей, содержится от 1 до 100 мг этанола.
При употреблении вина, водки, коньяка, пива и других спиртных напитков содержащийся в них этанол легко преодолевает биологические мембраны, поскольку его молекулы очень слабо поляризованы, мало диссоциируют и хорошо растворяются как в воде, так и в липидах.
Быстро всасываясь в желудке (20%) и в тонком кишечнике (80%), этанол проникает в кровь, где его концентрация достигает максимума примерно через 1,5 часа. Чем концентрированнее спиртные напитки, тем всасывание идет быстрее. В органах с интенсивным кровообращением (мозг, печень, почки) алкоголь обнаруживается в первые минуты после попадания в желудок. Концентрация спирта в крови, равная 1 г/л, достигается после потребления примерно 180 мл водки (1 г чистого спирта на 1 кг массы тела). Наличие в крови 3 – 4 г/л алкоголя проявляется тяжелым отравлением, а концентрация 5 – 5,5 г/л считается несовместимой с жизнью, что соответствует однократному приему 10 -12 г этанола на 1 кг массы тела (около 300 мл 96%-го этанола) при отсутствии толерантности к нему (рис. 30).
Рис. 30. Степени алкогольной интоксикации и их зависимость
от концентрации этанола в крови
В то же время у лиц, постоянно употребляющих алкоголь, толерантность к нему резко повышается и они без существенных нарушений в организме могут употреблять большие количества крепких спиртных напитков. Одновременно надо учитывать, что при концентрации в крови 0,2 – 0,99 г/л алкоголь уже вызывает ряд физиологических и психических сдвигов, нарушающих трудоспособность. Они проявляются в виде эйфории, прогрессирующего нарушения координации движений, расстройства сенсорных функций и нарушения поведения.
При содержании в крови 1,0 – 1,99 г/л этанола наблюдается опьянение, которое проявляется в отчетливых нарушениях умственной активности и нарушении координации движений вплоть до атаксии. При возрастании концентрации этанола в крови до 2,99 г/л наблюдается сильное опьянение, сопровождаемое тошнотой, рвотой, диплопией и углублением атаксии. Угроза для жизни возникает при концентрациях 3,0 – 3,99 г/л, которые вызывают снижение чувствительности (I стадия наркоза); по выходе из этого состояния наблюдается амнезия. При более высоких концентрациях (4,0 – 7,0 г/л) может наступить смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности. Такое состояние может развиться у взрослого человека, ранее не употреблявшего спиртных напитков, при дозе этанола, равной 200 г (1 бутылка водки или 2 бутылки вина), а у ребенка до 10 лет – при приеме 15 г спирта. Но тяжесть и исходы острого алкогольного отравления зависят не только от количества принятого алкоголя, а и от уровня функционирования печени, почек, нервно-психического статуса человека, других его индивидуальных способностей. Поэтому крайне тяжелые отравления и смертельные исходы иногда приходится наблюдать при значительно меньших концентрациях этанола в крови (1 – 2 г/л).
Установлено, что от 70 до 95% поступившего в организм человека этанола окисляется в печени. Роль других органов (легкие, почки, мозг, мышцы) в этих реакциях незначительна. В частности, в легких алкоголь метаболизируется за счет конъюгирования с глюкуроновой кислотой. Некоторое количество этанола (примерно 10%) в неизменном виде выделяется с выдыхаемым воздухом и с мочой в течение 7 – 12 ч. В печени до 90% поступившего в организм этанола подвергается окислению с участием фермента алкогольдегидрогеназы по следующей схеме:
этанол → ацетальдегид → уксусная кислота → углекислый газ и вода
С2Н5ОН → СН3СНО → СН3СООН → СО2 + Н2О.
У значительного числа людей европейской расы (5 – 20%) обнаруживаются аномальные, атипичные формы этого фермента, которые отличаются в десятки раз более высокой активностью по сравнению с обычной алкогольдегидрогеназой. Это приводит к существенному ускорению окисления проникшего в печень этанола и, следовательно, к быстрому подъему уровня ацетальдегида в крови. Если учесть, что ацетальдегид в 10 – 30 раз токсичнее самого этанола и что именно он вызывает формирование алкогольной интоксикации, то станет понятным, почему у людей с высоким уровнем атипичной алкогольдегидрогеназы наблюдается повышенная чувствительность к этанолу. Именно это наблюдается у лиц монголоидной расы, у которых при употреблении даже небольших количеств алкоголя очень часто наблюдается ускоренное нарастание концентрации ацетальдегида с развитием явлений непереносимости. В тоже время у представителей кавказских национальностей атипичная форма алкогольдегидрогеназы встречается намного реже.
Второй известный путь окисления этанола реализуется в мембранах цитоплазматического ретикулума гепатоцитов посредством так называемой микросомальной этанолокисляющей системы (МЭОС). Она включает ферментные структуры, которые в обычных условиях обеспечивают биотрансформацию ядов, лекарств и других чужеродных веществ, а также метаболизм многих биомолекул - гормонов, холестерина, билирубина и др.
Основная из этих структур - цитохром Р-450, активность которого индуцируется поступившим в организм этанолом. Не случайно активность МЭОС, как правило, увеличена у хронических алкоголиков. В печени здоровых людей МЭОС окисляет от 10 до 20% этанола, причем она включается в метаболизм в основном тогда, когда в организм вводятся избыточные его количества.
Третье направление окисления этанола – каталазная реакция. Каталаза также окисляет этанол в ацетальдегид.
Таким образом, с участием всех трех ферментных систем этанол превращается в ацетальдегид, а ключевым органом, обеспечивающим его окисление, является печень. При этом главным путем окисления этанола является первый, т.е. алкогольдегидрогеназный.
Образовавшийся при окислении этанола ацетальдегид под влиянием уже другого фермента альдегиддегидрогеназы превращается в уксусную кислоту (ацетат).
При патологии печени, вызванной алкоголем и другими причинами, активность альдегиддегидрогеназы существенно снижается, что, естественно приводит к накоплению ацетальдегида. У лиц монголоидной расы в 50 – 52% случаев выявлен дефект этого фермента, который не обнаруживается у представителей других национальностей. С этим связываются различия в чувствительности к токсическому действию этанола. Мишенями этанола являются нервная система и внутренние органы .
Приемы алкоголя сказываются во все возрастающем снижении трудоспособности. Появляются небрежность, поспешность в работе, повышенная утомляемость, раздражительность, снижение памяти, эмоциональная неустойчивость. Весьма часто нарушается сон, который становится поверхностным, нередко с кошмарными сновидениями. Нарастает моральная деградация личности: грубость, лживость, безучастное отношение к семье, к служебным обязанностям, ослабевают или совсем исчезают прежние культурные запросы, интересы. Человек перестает следить за своей внешностью, становится неряшливым, опускается. Все это – лишь краткий перечень признаков дезорганизации этанолом высшей нервной деятельности человека. Но постепенно дают себя знать и соматические (физические) проявления алкогольной болезни: головная боль, головокружение, дрожание рук, боли и парастезии в конечностях. Отмечается половая слабость вплоть до полной импотенции. Часто можно видеть ранние признаки старения. Уже в начальной стадии алкогольной болезни характерно появление зависимости психического и соматического состояния человека от потребления алкоголя, что приводит к стремлению повторного его приема. В результате теряется самоконтроль, повышается чувствительность к этанолу, которая затем снижается по мере прогрессирования алкоголизма. На этом фоне формируется абстинентный синдром
(синдром воздержания), который проявляется неудержимым бесконтрольным влечением к алкоголю, подавленным состоянием, тревогой, страхом, галлюцинациями, сердцебиением, потливостью.
Наряду с нервно-психической сферой человека особенно подвержены воздействию алкоголя пищеварительная и сердечно-сосудистая системы. Первоначально этанол стимулирует функцию желудочных желез (сокогонное действие), однако длительное его употребление постепенно угнетает в них как кислотообразование, так и выработку ферментов. У пьющего человека практически неизбежно формируется хронический гастрит, часто наблюдаются колит и другие воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта.
У абсолютного большинства людей, хронически употреблявших спиртные напитки, выявляется поражение печени. Вначале гепатоциты адаптируются к алкогольному воздействию и обезвреживающая функция их ферментов усиливается. Однако, по мере превращения алкоголизации в постоянно действующий и количественно возрастающий фактор, детоксикационная способность печени истощается, активность ферментов, трансформирующих этанол, резко падает, в гепатоцитах начинает откладываться жир, который постепенно вытесняет жизненно важные компоненты клеток. Развивается жировой гепатоз , для которого характерны дегенеративные изменения печени.
Признаки ожирения печени возникают очень быстро – уже через 10 – 12 дней ежедневного потребления 150 – 200 г этанола. Но если затем в течение 2 – 6 недель воздерживаться от алкоголя, то явления жирового гепатоза исчезают. В дальнейшем у алкоголика развивается гепатит – воспалительное поражение печени, при котором в ткань органа проникают лейкоциты и одновременно форсированно протекают процессы гибели гепатоцитов. На конечной стадии формируется цирроз печени, когда печеночные клетки постепенно замещаются соединительной тканью, разрастание которой стимулируется этанолом и ацетальдегидом. При этом грубо нарушается структура органа, создается барьер между кровью и печеночными клетками и, как следствие, возникает хроническая печеночно-клеточная недостаточность.
Как и поражение печени, столь же непременными спутниками хронического потребления этанола являются заболевания сердца и сосудов. Токсическое поражение миокарда этанолом обозначают термином «алкогольная кардиомиопатия ». Одним из частых проявлений кардиомиопатии являются нарушения сердечного ритма, которые являются следствием как прямого токсического действия этанола на проводящую систему миокарда, так и склерозирования самой сердечной мышцы и ее сосудистой сети.
У хронических алкоголиков формируется импотенция, связанная со снижением продукции мужских половых гормонов – андрогенов. При этом обнаруживаются признаки феминизации, обусловленные усилением секреции женских половых гормонов – эстрогенов.
Однако наиболее тяжким последствием употребления алкоголя считают его влияние на потомство. Токсическое действие алкоголя сказывается как на эмбрионе, так и на плоде и приводит к возникновению аномалий (пороков). Одной из основных причин рождения умственно и физически неполноценных детей является употребление беременными женщинами спиртных напитков. Особая чувствительность к этанолу отмечается на протяжении 4 – 6 –й недели беременности, когда у плода может развиться группа признаков, получившая название «алкогольный синдром плода». Он проявляется задержкой и пороками развития органов и отдельных частей тела, особенно головы (волчья пасть, уменьшение размеров глазных яблок, недоразвитие подбородка и др.). При общем уменьшении размеров мозга отмечаются сглаженность извилин, отек мозговой ткани, кровоизлияния. Примерно в половине случаев появляются дефекты в строении сердца и сосудов, половых органов, мочевыводящих путей.
Одной из причин алкогольного тератогенеза является измененный обмен веществ в организме алкоголизированного плода. В частности, это дефицит витаминов и микроэлементов, которые непосредственно участвуют в построении клеточных структур или входят в состав жизненно важных макромолекул (железо, цинк, фолиевая кислота и др.).
У женщин, систематически употребляющих алкоголь во время беременности часто наблюдалась гибель плода во внутриутробном периоде и при рождении. От одной трети до половины рожденных ими детей страдают олигофренией. В группе детей, рожденных непьющими женщинами, те или иные пороки наблюдаются только у 2%.
Алкогольное повреждение нервной системы у ребенка при рождении может внешне не проявляться. Однако впоследствии проявляются глубокие изменения в нервно-психической сфере таких детей – от отставания в умственном развитии и олигофрении различной степени до полной идиотии.
Если кормящие матери употребляют этанол, у их детей постепенно формируются основные признаки алкоголизма – привыкание и тяга к алкоголю. Это своеобразная алкогольная наркомания, когда при всасывании с молоком определенной дозы этанола ребенок на некоторое время успокаивается и засыпает, а после пробуждения проявляются симптомы абстиненции – беспокойство, крик.
Существуют убедительные доказательства того, что алкогольная болезнь может передаваться по наследству вследствие генетического предрасположения к развитию влечения к этанолу. Потенциальные алкоголики рождаются у родителей с алкогольно измененным хромосомным аппаратом, в частности тех его звеньев, которые определяют формирование биохимических механизмов формирования этанола. По статистическим сведениям у 32% пьющих женщин и у 51% пьющих мужчин близкие родственники страдали алкоголизмом или психическими заболеваниями.
Необходимо отметить несовместимость с алкоголем лекарств. Этанол способствует проникновению спирторастворимых медикаментозных средств в цитоплазму клеток слизистой оболочки желудка и кишечника, а из них – в кровь. При этом значительно возрастает степень соприкосновения лекарства с всасывающей поверхностью органов пищеварения и одновременно повышается проницаемость клеточных мембран. На биохимическом уровне последствия взаимодействия этанола и лекарств определяется общностью их метаболических систем. Алкоголь отвлекает на себя (ингибирует) ферменты микросомальной этанол-окисляющей системы, прежде всего цитохром Р-450. Этот фермент является основным в биотрансформации таких распространенных лекарств как снотворные из группы барбитуратов, анальгетики, многие антидепрессанты и др. Из-за такого конкурентного вмешательства этанола в процессы превращения лекарств будут увеличиваться их концентрация в период полураспада в плазме крови и усиливаться фармакологический эффект вплоть до токсического действия. Особенно опасна комбинация этанола со снотворными веществами из группы барбитуратов, действие которых он пролонгирует. Даже в случае легкого алкогольного опьянения прием этих лекарств в лечебных дозах может вызвать резкое торможение жизненно важных функций. Описаны случаи, когда такое сочетание приводило к гибели людей из-за острого поражения дыхательного центра. Алкоголь усиливает действие не только снотворных, но и практически всех лекарственных препаратов, тормозящих функцию ЦНС. Синергическое усиление угнетающего действия алкоголя на кору головного мозга отчетливо проявляется на фоне приема транквилизаторов. Уже небольшие дозы этанола конкурентно угнетают систему ферментов, окисляющих транквилизаторы, что приводит вначале к нарушению координации движений и расстройству умственной деятельности, а затем - к усилению сонливости, дремоте.
Гораздо более опасно сочетание психотропных веществ наркотического действия с алкоголем. Значительная часть наркоманов комбинирует галлюциногены (кокаин, опиаты, марихуану) с алкогольными напитками, что приводит к потенцированию их действия и увеличению частоты смертельных отравлений.
Алкоголь резко усиливает повреждающее действие аспирина (ацетилсалициловой кислоты) – известного болеутоляющего, жаропонижающего и противовоспалительного средства на слизистую оболочку желудка.
Очень распространены отравления суррогатами этилового алкоголя, а также высокотоксичными спиртами технического назначения.
Суррогаты алкоголя разделяют на две группы:
1. препараты, приготовленные на основе этилового спирта и содержащие различные смеси;
2. препараты, не содержащие этилового спирта (ложные суррогаты).
К ним относятся другие спирты (метанол, дихлорэтан, этиленгликоль, четыреххлористый углерод и др.
Среди препаратов первой группы наиболее распространены:
- гидролизный и сульфитный спирты, которые представляют собой этиловый спирт, полученный из древесины путем гидролиза;
- денатурат – технический спирт с незначительной примесью метилового спирта и альдегидов;
- одеколоны и лосьоны - распространенные косметические средства, содержащие до 60% этилового спирта, эфирные масла и другие примеси;
- клей БФ, основой которого являются фенольно-формальдегидная смола и поливинилацеталь, растворенные в этиловом спирте, ацетоне;
- политура – технический спирт с содержанием ацетона, бутилового и амилового спиртов;
- «нигрозин» - морилка для дерева, которая содержит этиловый алкоголь и красящие вещества, вызывающие прокрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в синий цвет.
Все эти вещества при приеме внутрь вызывают алкогольную интоксикацию, схожую с отравлением этиловым спиртом.
Гораздо большую токсическую опасность представляют ложные суррогаты, основными из которых являются метиловый спирт, этиленгликоль и дихлорэтан.
Метиловый спирт (метанол, древесный спирт) СН3ОН широко применяется в качестве одного из исходных продуктов производства пластмасс, искусственной кожи, стекла, фотопленки, при синтезе ряда биопрепаратов и лекарств, а также как органический растворитель. Как правило, причиной, побуждающей человека выпить метанол, является сходство его вкуса и запаха с этиловым спиртом. Летальная доза метилового спирта колеблется в пределах 30 – 100 мл (концентрация в крови 300 – 800 мг/л). Тяжелые отравления могут быть вызваны приемом даже 7 – 10 мл метанола. Есть люди, у которых сравнительно большие его дозы не вызывают субъективных проявлений интоксикации, и это служит источником распространения ложных сведений о безвредности метанола.
Биотрансформация метанола, как и этилового спирта происходит под действием алкогольдегидрогеназы в печени, но значительно медленнее. Продуктами биотрансформации являются формальдегид (НСОН) и муравьиная кислота (НСООН), которые обусловливают высокую токсичность метанола:
СН3ОН → СНОН → НСООН → СО2 + Н2О
Токсическое действие связано с угнетением ЦНС, поражением сетчатки глаза и развитием дистрофии зрительного нерва. Даже при тяжелом отравлении метанолом характерное для алкоголя опьяняющее действие выражено слабо, но отмечаются сильная головная боль, тошнота, недомогание, что напоминает тяжелое водочное похмелье. Это состояние довольно быстро сменяется глубоким сном, после которого самочувствие, как правило, вполне удовлетворительное. Наступает скрытый период продолжительностью от 12 ч. до 1,5 сут. затем резко нарастает мышечная слабость, появляются боли в пояснице, животе, расширение зрачков, двоение в глазах, понижение зрения, переходящее в слепоту.
Окисление метанола протекает значительно медленнее окисления этилового спирта, поэтому для детоксикации наряду с обычными методами, применяют специфическую терапию. Она основана на приеме внутрь этилового алкоголя для отвлечения на его биотрансформацию фермента алкогольдегидрогеназы. Это намного снизит скорость поступления в кровь токсичных продуктов биотрансформации метанола.
Этиленгликоль относится к высшим спиртам и входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Отравления им известны еще со времен второй мировой войны, когда этиленгликоль стал применяться для обслуживания боевой техники в авиации и танковых войсках. Биотрансформация этиленгликоля происходит под действием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелево-уксусной кислоты. Эти вещества обладают нефротоксическим действием, которое проявляется как острая печеночно-почечная недостаточность. В некоторых случаях спасти пациента может только пересадка донорской почки. В тяжелых случаях отравления возможно поражение нервных клеток ЦНС с развитием отека мозга.
Дихлорэтан используется как органический растворитель, экстрагент жиров, масел, смол, восков, парафинов, для химической чистки, извлечения жира из шерсти, обработки кожи перед дублением и т.д. В быту дихлорэтан получил распространение как составная часть клеев для пластмассовых изделий.
Отравления дихлорэтаном очень распространены и составляют около 5% от общего числа отравлений. Среди пострадавших преобладают мужчины, употребляющие дихлорэтан с целью опьянения, виной чему является сходство этого ложного суррогата со спиртом (хотя дихлорэтан обладает специфическим запахом).
Дихлорэтан относится к группе высокотоксичных соединений, что связано в первую очередь с высокотоксичными продуктами его метаболизма: хлорэтанолом и монохлоруксусной кислотой. Летальная доза при приеме внутрь – 15 – 29 мл. Смертельная концентрация в крови – около 50 мкг/мл. Токсическое действие этого вещества обусловлено наркотическим действием на ЦНС, поражением печени и выраженным воздействием на сердечно-сосудистую систему. Летальность при отравлении дихлорэтаном около 50%.
Учитывая все вышеизложенное, надо помнить, что алкоголь является очень токсичным веществом и его категорически нельзя употреблять во время беременности, при кормлении грудью или совмещать с приемом лекарств. Однако в подавляющем большинстве стран нет «сухого закона» и употребление алкоголя у многих народов стало традицией, без которой не обходится ни один праздник. Особенно это касается русских. Так, например, в справочнике по токсикологии указана летальная доза этилового спирта – 500 мл, но в скобках написано: « кроме русских». Ниже приведены безопасные дозы различных напитков (табл.53)
Таблица 53
Максимально безопасные дозы употребления алкоголя (мл/сутки)
Вопросы для самопроверки:
1. Какими факторами определяется качество и пищевая
ценность продуктов питания?
2. Каковы принципы рационального питания?
3. Какие функции в организме человека выполняют витамины?
4. Какие функции в организме человека выполняют минеральные вещества?
5. В чем заключается биологическая ценность пищевых продуктов?
6. Что понимают под безопасностью продуктов питания?
7. Для каких групп продуктов установлены показатели безопасности?
8. Насколько опасны для человека современные пестициды и как их
нормируют в пищевых продуктах?
9. Каковы источники нитросоединений в пищевых продуктах
и в чем их опасность для человека?
10. Каковы источники и последствия для человека попадания
в пищу тяжелых металлов?
11. Каковы источники попадания в пищу радионуклидов?
12. В чем опасность загрязнения пищи различными видами микотоксинов?
13. Какие микроорганизмы в пище контролируют? В чем опасность
ботулотоксина?
15. С какой целью используют пищевые добавки и почему некоторые
из них запрещены?
16. В чем причина и возможные последствия для человека использования
продукции, содержащей генетически модифицированные организмы?
17. Какие натуральные вещества, содержащиеся в съедобных пищевых
продуктах способны оказывать токсическое действие?
18. Какие токсичные вещества содержатся в условно-съедобных
и съедобных грибах?
19. Какие пассивные токсины содержатся в мясе рыб и моллюсков?
20. В чем заключается токсическое действие алкоголя на организм человека?
21. Какие известны суррогаты алкоголя и как проявляются их
токсические свойства?
22. Какие грибы относят к ядовитым и как проявляется их токсическое
действие?
23. Какие ядовитые грибы относят к условно-съедобным?
1. Общетоксическое действие алкоголя характеризуется следующими изменениями обмена веществ:
Снижением глюконеогенеза в печени и нарушением окисления глюкозы в тканях
— усилением глюконеогенеза и активацией анаэробного гликолиза в тканях
Снижением синтеза белка и развитием диспротеинемии
Развитием жировой инфильтрации печени
— усилением анаболизма белков и снижением содержания аммиака в крови
Усилением липогенеза и развитием гиперхолестеринемии
2. Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно:
— торможение выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга
Стимуляция выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга
Торможение синтеза ацетилхолина и выброса его из пресинаптических структур мозга
— стимуляция синтеза и высвобождение ацетилхолина из пресинаптических структур мозга
Активация ГАМК‑ергической системы мозга
— торможение ГАМК‑ергической системы мозга
Активация опиоидергической системы мозга
— торможение опиоидергической системы мозга
3. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации:
Ослабление процесса внутреннего коркового торможения
— усиление процесса коркового торможения
— усиление процесса возбуждения
Ослабление процесса возбуждения
Патологическая инертность процессов торможения
— патологическая инертность процесса возбуждения
4. Выберите правильное утверждение:
— ацетальдегид - продукт окисления этанола, обладающий по сравнению с ним значительно меньшей токсичностью
Ацетальдегид (промежуточный продукт окисления этанола) - основная причина развития токсических эффектов при употреблении алкоголя
5. Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:
— уменьшением текучести и проницаемости мембран клеток
Нарушением функции поверхностных рецепторов и мембраносвязанных ферментов
Уменьшением вязкости и увеличением проницаемости мембран клеток
6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется:
Стойким непреодолимым влечением к употреблению алкоголя
— периодически возникающим желанием выпить, которое не обязательно реализуется
Развитием абстинентного синдрома после прекращения многодневного пьянства
Запоями
Употреблением алкоголя в тех случаях, когда оно противоречит социально‑этическим нормам или наносит ущерб карьере, репутации, семейным отношениям
Употреблением алкоголя, несмотря на высокий риск обострения хронического соматического заболевания
— готовностью отказаться от приёма спиртных напитков, если этому мешают обстоятельства
7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется:
Тремором
Подавленным настроением, раздражительностью
— повышенной сонливостью
Тошнотой, рвотой
Ночными кошмарами, бессонницей
— утяжелением симптомов вегетативных расстройств после принятия небольшой дозы алкоголя
Улучшением состояния после принятия небольшой дозы алкоголя
8. Какие признаки характерны для состояния выраженной интоксикции наркотическими веществами с седативным и снотворным действием (бензодиазепины, барбитураты):
— АД в норме или слегка повышено
Артериальная гипотензия
— уменьшение ЧСС
Учащение ЧСС
Атаксия, невнятная речь
Вертикальный и горизонтальный нистагм
Суженные зрачки
9. Какие признаки характерны для состояния интоксикции наркотическими веществами с психостимулирующим действием (кокаин, амфетамины):
Артериальная гипертензия, гипертермия
— артериальная гипотензия, гипотермия
— уменьшение ЧСС
Учащение ЧСС и дыхания
— атаксия, невнятная речь
Возбуждённое состояние, суетливость, непоседливость
— склонность к стереотипным движениям
Расширенные зрачки
10. Какие признаки характерны для состояния интоксикации наркотиками опийной группы:
АД в норме или слегка повышено
— артериальная гипотензия
Уменьшение частоты и объёма дыхательных движений
— учащение дыхания
Атаксия, невнятная речь
— возбуждённое состояние, суетливость
+ «зрачки‑бусинки»
Снижение болевых ощущений
11. К ранним проявлениям (8–10 ч с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят:
Потливость
— лихорадку
Чувство тревоги, нетерпеливость
— сонливость
— сужение зрачков
Расширение зрачков
Слезотечение, ринорею
Желудочные колики
12. К поздним проявлениям (1–2 сут с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят:
Тремор пальцев рук
Пилоэрекцию («гусиная кожа»), лихорадку
Рвоту, диарею
— брадикардию
Тахикардию
Спазмы и боль в мышцах
— снижение мышечного тонуса
Раздражительность, импульсивное поведение
13. Формирование патологического влечения к алкоголю предположительно связано с действием следующих механизмов:
Изменением липидного состава мембраны нейронов, приводящее к снижению её вязкостно‑эластических свойств
Влиянием продуктов конденсации ацетальдегида и биогенных аминов на центры регуляции «мотивационного поведения»
— снижением активности альдегиддегидрогеназы в клетках печени
Ускорением кругооборота нейромедиатора дофамина в структурах гиппокампа, приводящее к его относительному избытку
— перестройкой метаболических процессов в нейронах головного мозга таким образом, что этанол становится важным энергетическим субстратом
— при воздержании от алкоголя
14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения:
Увеличение среднего диаметра эритроцитов
— гипермагниемию
— повышенное содержание андрогенов
Повышение активности аминотрансфераз (АСТ и АЛТ)
Появление модифицированных ацетальдегидом альбумина и Hb
— увеличение содержания витаминов Е и А
Повышение уровня ацетата
Повышение содержания КТ
15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам:
Образованию ковалентной связи между продуктом окисления этанола ацетальдегидом и белком цитоскелета тубулином
— торможению синтеза коллагена
Выработке АТ против модифицированных ацетальдегидом белков
Нарушению способности печени секретировать ЛПОНП
— активации микросомальной этанол‑окисляющей системы
Активации макрофагов (клеток фон Купффера) в ткани печени и выделению ими медиаторов воспаления
16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем:
Хронический гепатит, цирроз печени
Кардиомиодистрофия
— атеросклероз сосудов мозга
Хронический панкреатит
Полиневрит
— артрит
Хронический гастрит
— анемия
17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы:
Запойный характер употребления алкоголя (чередование периодов пьянства и воздержания от алкоголя)
— непрерывный характер употребления алкоголя
Фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы алкогольдегидрогеназы
— фенотип, характеризующийся наличием малоактивной формы алкогольдегидрогеназы
— фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы альдегиддегидрогеназы
Фенотип, характеризующийся наличием неактивной формы альдегиддегидрогеназы
Дефицит тиамина (витамин В1) в пище
— дефицит аскорбиновой кислоты в пище
18. Алкоголизм:
— разновидность наркомании
Разновидность токсикомании
— психосоматическое заболевание
— врождённое психическое заболевание
19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены:
Токсическими эффектами этанола на стволовые клетки костного мозга
Дефицитом фолиевой кислоты
— дефицитом железа
— усиленным разрушением эритроцитов и лейкоцитов в крови при тяжёлой алкогольной интоксикации
— дефицитом тиамина (витамин В1)
Нарушением всасывания витамина В12
20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют:
Индукция синтеза перекись‑продуцирующего фермента ацил‑КоА оксидазы в кардиомиоцитах
Активация процессов СПОЛ в клетках миокарда
Прямое токсическое действие ацетальдегида на кардиомиоциты
— накопление избытка гликогена в кардиомиоцитах
— избыточное образование КТ в печени и их повышенный захват кардиомиоцитами
Увеличение выделения катехоламинов в симпатических нервных окончаниях миокарда
— мутации в геноме кардиомиоцитов под действием ацетальдегида
Токсическое действие продуктов окисления катехоламинов на клетки миокарда
БОЛЕЗНИ И СОСТОЯНИЯ
T51 Токсическое действие алкоголя
Токсическое действие алкоголя
Меню
Общие сведения Симптомы Лечение Лекарства Специалисты Учреждения Вопросы и ответы
Лабораторные исследования:
Специальные исследования:
ЛЕЧЕНИЕ
Течение и прогноз:
Для острых отравлений характерно внезапное развитие клинической симптоматики, синдромов. Адаптационные механизмы защитных сил больного не успевают мобилизоваться, поэтому медлить с оказанием помощи нельзя!
Тактика ведения - все пострадавшие с клиническими признаками острых отравлений подлежат срочной госпитализации в специализированные токсикологические центры:
Активная детоксикация организма
Условия для проведения: достаточная концентрация отравляющего вещества в плазме; легко разрушаемая связь яда с белком; свободное прохождение отравляющего вещества через диализную мембрану:
Специфическая (антидотная) терапия эффективна в ранней фазе острых отравлений - от первых часов до 2–3 сут (при отравлении солями тяжёлых металлов - до 8–12 сут); применяют при условии достоверной диагностики вида интоксикации. Основные механизмы действия антидотов:
Симптоматическая терапия, поддержание жизненно важных функций.
Вкратце: Токсиколог С. Радченко: 750 мл водки для непьющих и три бутылки водки для непьющих неалкоголиков — смертельная доза алкоголя для человеческого организма. Кроме передозировки, к смерти могут привести опасные заболевания, обострившиеся или впервые возникшие под действием алкоголя.
Алкоголь может убить человека двумя способами:
Для непьющего мужчины белой расы с массой тела 70 кг:
Для регулярно пьющих неалкоголиков:
Смертельная доза алкоголя.
При смертельном отравлении алкоголем смерть наступает в бессознательном состоянии от остановки сердца или остановки дыхания. Заподозрить смертельную передозировку алкоголя можно в случае, если после приёма алкоголя бессознательное состояние длится более шести часов. Как правило, на таких сроках сделать уже ничего нельзя.
Обратите внимание, что выпить смертельную дозу алкоголя практически невозможно без обильной закуски . Чаще всего к алкогольной передозировке приводит слишком тяжёлая и обильная закуска за столом. Если человек закусывает умеренно и грамотно , и при этом пьёт очень много — то до набора смертельной дозы он просто теряет сознание, и это спасает ему жизнь. Организм успевает среагировать вовремя, когда ничто не препятствует своевременному усвоению и переработке алкоголя.
Обильная же закуска скапливается в кишечнике вместе с выпитым алкоголем, алкоголь не успевает усваиваться, и человеку кажется, что он выпил гораздо меньше, чем на самом деле. Он ощущает в себе силы пить ещё. А когда выпитый алкоголь наконец-то усваивается и поступает в кровь, организм оказывается не в состоянии справиться с таким количеством ядовитых веществ.
Кроме возможной передозировки, алкоголь может причинить и другой серьёзный вред организму. Чрезмерное употребление алкоголя может вызывать заболевания печени, сердца и других органов: например, смертельно опасный приступ панкреонекроза (омертвение тканей поджелудочной железы), острая задержка мочи, печёночная недостаточность, алкогольный галлюциноз и алкогольный делирий . Наличие алкоголя в организме может усугублять уже имеющиеся у человека болезни и вызывать их обострения, а обострения особо серьёзных заболеваний могут иметь необратимые последствия, вплоть до летального исхода.
В числе заболеваний, которые могут усугубиться от приёма алкоголя, — острый панкреатит, почечная колика, аритмия сердца, бронхоспастический синдром (приступ удушья по различным причинам:
Подпишитесь на рассылку . Мы будем вам рассказывать , как пить и закусывать, чтобы не навредить здоровью. Лучшие советы от экспертов сайта, который читают больше 200 000 человек каждый месяц. Прекращайте портить здоровье и присоединяйтесь!
