Полное собрание и описание: нефрокальциноз почек у детей лечение и другая информация для лечения человека.
Нефрокальцинозом почек называют отложение солей кальция в рассеянном порядке в тканях почек. Эта болезнь, относящаяся к кальцинозам (больше известным в качестве почечной дистрофии), характеризуется наличием нарушений в процессах обмена кальция. Соли кальция, содержащиеся в составе жидкостей в растворенном состоянии, оседают и откладываются в межклеточной среде почки и непосредственно в ее клетках.
Нефрокальциноз почек обычно сопровождается возникновением воспалительных и склеротических изменений в сочетании с почечной недостаточностью. Доктора выделили всего две стадии болезни: первичный нефрокальциноз, протекающий в почке, еще не подвергавшейся никаким структурным изменениям, а также вторичный, при котором встречаются отложения кальциевых солей с последующими видоизменениями структуры ткани органа.
Стадии развития патологии
Различают два основных этапа болезни: первичная и вторичная, которые имеют разную симптоматику.
Для первичного нефрокальциноза характерно:
Особенности вторичной стадии Возникновение вторичного нефрокальциноза почек обусловлено:
Признаки, обусловленные избытком кальция: недомогание, слабость, повышение утомляемости, тошнота и приступы рвоты, подсыхание кожных покровов, постоянная жажда, боль и форменные изменения в суставах, судороги, нервные расстройства, нарушения процессов переваривания пищи, изменение систолического зубца на кардиограмме, кератоконъюнктивит. Патологические изменения в структуре органа и прекращение их нормального функционирования приводит к:
Иногда, помимо перечисленных симптомов, специалисты выявляют в больших количествах эритроциты, лейкоциты, бактерии и солевые образования в составе мочевого осадка. На более поздних стадиях обнаруживают у пациента артериальную гипертензию, отечность, протеинурию.
Вернуться к оглавлению
Лечебные процедуры и профилактические меры
Чтобы предостеречь себя от развития нефрокальциноза почек, необходимо следить за количеством кальция, поступающего с потребляемыми жидкостями. Оно должно оставаться в пределах нормы. Не стоит употреблять кальцийсодержащие препараты без консультации с доктором. Требуется уделять должное внимание недугам, связанным с выделительной системой, вовремя обращаться за помощью к специалисту.
http://youtu.be/hjR-DTYKotA
Своевременное выявление заболевания гарантирует половину успеха в дальнейшем лечении.
На начальных этапах нефрокальциноз диагностируют с помощью такого метода, как пункционная биопсия почек. В более тяжелом состоянии прибегают к обзорной рентгенографии, которая помогает обнаружить солевые новообразования во внутренней области почек. Для выявления подробных причин патологии назначается анализ крови и урины на предмет выявления в них Ca и P, некоторых гормонов и других веществ.
При нефрокальцинозе почек лечению способствует быстрая ликвидация причин, которыми были вызваны нарушения обменных процессов кальция в организме.
В наиболее простых случаях лечение основывается только лишь на ограничениях в питании, а именно, врач требует на время исключить из рациона продукты, содержащие кальций. Лечить дегидратацию в тяжелой форме пытаются с помощью вливаний натрия цитрата и раствора гидрокарбоната. С ацидозом помогут справиться аспарагинат и цитрат калия, а от алкалоза избавят препараты хлорида натрия и аммония. Лечащий врач назначает гемодиализ в случаях с прогрессирующей почечной недостаточностью.
http://youtu.be/QE5YJt8XkQo
Категорически запрещены попытки самолечения. При нефрокальцинозе почек лечение народными средствами является нецелесообразным, так как в медицинской литературе нет конкретных рекомендаций в борьбе с этим недугом.Соблюдая правильный режим питания и рекомендации врача, можно навсегда забыть об этом заболевании.
Нефрокальциноз или кальциноз почек – это отложение кальциевых солей в паренхиме органа, которое имеет диффузный (распространенный) характер и сопровождается развитием воспалительных, склеротических процессов в ткани почек, что в конечном итоге может привести к хронической почечной недостаточности.
Причины нефрокальциноза
В зависимости от причин развития, различают 2 вида кальциноза почек:
Это не самостоятельная болезнь, данное патологическое состояние является симптомом заболеваний, которые сопровождаются нарушениями кальциево-фосфорного обмена с развитием гиперкальциемии (повышение концентрации кальция в крови) и гиперкальциурии (активное выделения кальция с мочой). Чаще всего причиной первичного кальциноза почек является:
К причинам, которые способствуют развитию вторичного кальциноза почек относят:
Регуляция кальциевого обмена в организме
В норме обмен кальция в организме регулируется 3 гормонами: витамин D, паратгормон и кальцитонин. Резервуаром этого элемента являются кости, где кальций сохраняется, а при необходимости – поступает в кровь.
Витамин D поступает в организм с пищей и образуется в коже под действием ультрафиолета. Он увеличивает концентрацию кальция в крови путем:
Соответственно, при такой патологии, как гипервитаминоз D (избыток витамина в организме), будет развиваться и гиперкальциемия с кальцинозом почек и других органов.
Паратгормон вырабатывается в паращитовидных железах. Его синтез регулируется концентрацией кальция в крови – при высоком содержании кальция в крови синтез паратиреоидного гормона уменьшается и наоборот. Паратгормон увеличивает концентрацию кальция в крови следующими способами:
Выходя из физиологических механизмов влияния паратгормона, при повышении его концентрации, развивается гиперкальциемия и нефрокальциноз.
Кальцитонин – гормон, который вырабатывается в щитовидной железе. Функция гормона заключается в снижении концентрации кальция в крови путем:
Когда поражение почек уже необратимое, появляются отеки, повышение артериального давления, протеинурия и другие признаки терминальной почечной недостаточности.
Как установить диагноз?
Это важно! Чем раньше установлен диагноз нефрокальциноза, тем больше шансов на спасение функции почек. На ранней стадии заболевания единственным методом диагностики является пункционная биопсия почки, так как изменения еще не видны ни при рентгенографии, ни на УЗИ.
Рентгенографические признаки нефрокальциноза появляются только в запущенных случаях, когда большая часть паренхимы органов патологически изменена. Заподозрить кальциноз поможет и УЗИ, но при этом сканограммы очень похожи с такой врожденной патологией, как губчатая почка, что требует проведения дифференциальной диагностики.
В установлении диагноза помогут и такие методы, как определение концентрации кальция в крови и мочи, концентрации паратгормона, витамина D, общий и биохимический анализ крови, мочи, обследование, направленное на поиск первопричины гиперкальциемии.
Принципы лечения
Лечение кальциноза почек, в первую очередь должно быть направлено на устранение причины данного патологического состояния.
С целью скорректировать уровень кальция в крови применяют:
Прогноз при нефрокальцинозе зависит от стадии болезни и методов лечения, которые применяются. Чаще всего, на начальных этапах патологии, при своевременной диагностике и эффективном, интенсивном лечении, состояние пациента улучшается, функция почек восстанавливается, и орган удается спасти. Но при прогрессировании кальциноза и развитии почечной недостаточности, возможны тяжелые осложнения, которые при отсутствии лечения гемодиализом или пересадкой почки приводят к летальному исходу.
Нефрокальциноз как симптомокомплекс гетерогенной группы заболеваний является одной из актуальных проблем в практике педиатров и детских нефрологов. Международных достоверных данных о частоте распространенности нефрокальциноза, в том числе в сочетании с нефролитиазом, в настоящее время не имеется. По данным отдельных авторов, в Украине частота мочекаменной болезни у детей относительно низкая и колеблется в пределах до 0,1 % . В то же время отмечается увеличение частоты встречаемости данной патологии, что делает эту проблему актуальной, так как сама патологическая кальцификация влечет за собой прогрессирующее ухудшение почечных функций.
Нефрокальциноз проявляется диффузным отложением солей кальция в интерстиции, клубочках и стенках почечных артериол и сопровождается воспалительно-склеротическими изменениями и почечной недостаточностью. Впервые данное состояние было описано Р. Вирховым как «кальциевые метастазы», а термин «нефрокальциноз» ввели F. Albright и соавт. в 1934 г. при описании отложения солей кальция в паренхиме почек при гиперпаратиреоидите.
Нефрокальциноз может быть корковым, который является чаще всего исходом острого тубулярного некроза, и медуллярным, который может быть продолжением коркового нефрокальциноза, но чаще развивается самостоятельно вследствие ряда метаболических расстройств. Корковый нефрокальциноз встречается реже и охватывает всю почечную паренхиму. Он связан с дефектами обмена веществ, например с таким, как первичная гипероксалурия, или является конечным этапом хронической почечной недостаточности. Причинами развития коркового нефрокальциноза могут быть:
Острый кортиконекроз на фоне острого обезвоживания, шока различного генеза, гектической лихорадки, переливания крови, сепсиса, отравления солями тяжелых металлов, гемолитико-уремического синдрома;
Хронический гломерулонефрит;
Оксалоз I и II типов;
Синдром Альпорта;
Пиелонефрит у ВИЧ-инфицированных больных;
Хронический пиелонефрит;
Аутосомно-рецессивная поликистозная болезнь;
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс;
Серповидно-клеточная анемия;
Недостаточность пиридоксина.
Медуллярный нефрокальциноз встречается значительно чаще коркового. При этом отложение солей кальция преимущественно в области пирамид развивается при различных нарушениях фосфатно-кальциевого обмена, протекающих с гиперкальциемией и гиперкальциурией (остеогенная нефропатия, различные тубулопатии). Гиперкальциурия как причина развития медуллярного нефрокальциноза наблюдается при следующих состояниях:
Идиопатическая гипероксалурия;
Идиопатическая гиперкальциемия;
Гипотиреоз;
Губчатая почка;
Некоторые виды тубулопатий.
В настоящее время насчитывается до 32 наследственных синдромов, в симптомокомплекс которых входит нефрокальциноз.
Выделяют 3 стадии развития нефрокальциноза. Первая стадия - так называемый «химический нефрокальциноз», или геперкальциемическая нефропатия, когда увеличено содержание сывороточного кальция, но нет данных об отложении его в почечном интерстиции. При этом основное патологическое воздействие оказывается на дистальный отдел нефрона, восходящую часть петли Генле и собирательные трубочки, что проявляется снижением концентрационной функции почек и повышением устойчивости к вазопрессину. Вторая стадия называется «микроскопическим нефрокальцинозом», когда усиленный приток кальция к почкам сопровождается накоплением его внутри клеток почечного эпителия. Когда концентрация внутриклеточного кальция достигает определенного предела, наступает дистрофия клеток, и отложения кальция перемещаются в интерстициальное пространство или в просвет канальцев. Формирующиеся при этом цилиндры закупоривают канальцы, что приводит к их дилатации и атрофии. Солевые депозиты в интерстиции вызывают лимфопролиферативную реакцию с последующим нефросклерозом.
Третья стадия - «макроскопический нефрокальциноз», который визуализируется при помощи ультразвуковой диагностики, компьютерной томографии, обзорной Rо-графии органов брюшной полости. При этом отложение кальцинатов может выявляться и в корковой, и в медуллярной зоне. При рассмотрении макропрепарата на поверхности среза определяются камни в чашечно-лоханочной системе и линейные белые полосы и пятна.
Клиническая картина нефрокальциноза определяется в первую очередь признаками основного заболевания. Сам нефрокальциноз в большинстве случаев протекает бессимптомно и выявляется как случайная находка (при УЗИ или рентгенографии органов брюшной полости). При легкой степени гиперкальциемии (< 2,9 ммоль/л) клинические симптомы обычно отсутствуют. При умеренной или тяжелой степени появляются симптомы со стороны ЦНС (сонливость, изменения психического статуса), желудочно-кишечного тракта (анорексия, тошнота, запор), почек (полиурия, почечнокаменная болезнь), костно-мышечной (артралгии, миалгии, слабость) и сосудистой систем (артериальная гипертензия). Изменения на ЭКГ могут быть в виде укорочения интервала QT, аритмии, депрессии сегмента ST, слабости синусового узла, нарушения атриовентрикулярной проводимости. При мозговом нефрокальцинозе могут быть боли в поясничной области, связанные с прохождением почечных конкрементов по мочевым путям, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.
Диагностика нефрокальциноза включает в себя исследование уровня сывороточного кальция, фосфора, альбумина. Определение уровня сывороточного кальция необходимо для уточнения ассоциации нефрокальциноза и гиперкальциемии/нормокальциемии. В плазме крови кальций содержится в свободном (ионизированном) и связанном с белками и анионами (цитрат, фосфат) состоянии. Содержание ионизированного кальция составляет от 0,98 до 1,13 ммоль/л (физиологическая константа). Даже незначительное повышение ионизированного кальция приводит к функциональным изменениям миокарда (укорочение интервала ST) и кальцификации стенок сосудов и тканей организма. Уровень общего кальция в плазме крови здоровых детей составляет 2,2–2,8 ммоль/л. В случае изменения рН крови и концентрации альбумина меняется и уровень общего кальция. Поэтому при оценке концентрации кальция необходимо учитывать уровень альбумина в крови. Для пересчета истинного содержания кальция в зависимости от концентрации альбумина (г/л) имеется формула:
Са (корригированный) = Са (измеренный) + 0,02 х (40-альбумин).
Исследование кислотно-основного равновесия крови необходимо для уточнения сдвигов в сторону ацидоза/алкалоза и показателя рН крови, так как в случаях отклонения рН крови от нормальных значений для определения концентрации общего Са также требуется пересчет по формуле:
Са (корригированный) = Са (измеренный) + 0,05 (7,40 = рН актуальный).
Уровень электролитов крови необходимо исследовать для дифференциальной диагностики заболеваний, протекающих с нарушением электролитного фона и нефрокальцинозом. Например, гиперкалиемия наблюдается при дистальном почечном тубулярном ацидозе, синдроме Бартера, синдроме Лиддла, первичном гиперальдостеронизме.
Нейроэндокринную регуляцию кальций-фосфорного обмена осуществляет паратиреоидный гормон. Снижение концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови приводит к повышению секреции паратгормона, который усиливает реабсорбцию кальция в почечных канальцах и увеличивает его поступление в кровь. Другим механизмом увеличения концентрации ионизированного кальция является резорбция костной ткани при повышенной секреции паратгормона. У таких пациентов показана денситометрия для выявления признаков остеопороза. Антагонистом паратгормона является кальцитонин, который снижает уровень ионизированного кальция за счет усиления процессов минерализации костной ткани и повышения почечной экскреции кальция, что может привести к гиперкальциурии.
Исследование уровня гормонов щитовидной железы необходимо для выявления ее гиперфункции. При гипертиреозе наблюдается гиперкальциемия, что связано как с усилением фильтрации кальция, так и с уменьшением его канальцевой реабсорбции. Необходимо осуществлять мониторинг суточной экскреции кальция, фосфатов, цитрата, оксалатов, оксипролина и магния, а также суточной экскреции белка (исключая нефротический синдром) и клиренса эндогенного креатинина.
Гипоцитратурия, по разным данным, в 50 % случаев приводит к кальциевому нефролитиазу у пациентов с нормальной суточной экскрецией кальция. Цитрат свободно фильтруется клубочками почек, и 75 % его реабсорбируются проксимальными извитыми канальцами. Экскреция цитрата небольшая. Кроме первичной, идиопатической гипоцитратурии большинство вторичных причин приводит к уменьшению выделения цитрата с мочой путем усиления реабсорбции в проксимальных почечных канальцах. Причинами низкого содержания цитрата могут быть метаболический ацидоз, гипокалиемия, прием тиазидных диуретиков, ингибиторов карбоангидразы, дефицит магния, почечно-канальциевый ацидоз, диарея.
Для исключения инфекции мочевой системы у детей с нефрокальцинозом необходимо в динамике исследовать общий и количественный анализы мочи, посевы мочи на стерильность.
Ультразвуковое исследование почек является ведущим методом для диагностики нефрокальциноза. При мозговом нефрокальцинозе выделяют 3 стадии: I - гиперэхогенность пирамидок; II - «белые гирлянды», тотальная гиперэхогенность пирамидок; III - наличие акустической тени. При корковом нефрокальцинозе также выделяют 3 ультразвуковых типа. При первом типе определяется тонкая полоса кальцификации. Второй тип характеризуется наличием двух тонких параллельных гиперэхогенных дорожек (т.н. «трамвайные линии»). При третьем типе выявляется пятнистая кальцификация со случайным распределением в почечной коре. Однако ни один из указанных типов не является патогномоничным для какой-либо из причин развития нефрокальциноза.
Обзорная рентгенография почек позволяет выявить запущенные случаи со значительным обызвествлением почечных пирамид. Компьютерно-томографическое сканирование является наиболее эффективным в обнаружении участков обызвествления и может помочь в дифференцировке мозгового и коркового нефрокальциноза. Магнитно-резонансная томография не является эффективным исследованием для установления диагноза. В случае необходимости установления причины нефрокальциноза возможно проведение пункционной биопсии почечной ткани.
Лечение нефрокальциноза представляет очень сложную задачу в связи с тем, что большое количество причин приводит к его формированию. Основополагающие принципы лечения - устранение выявленных причин нефрокальциноза и нарушений кальций-фосфорного гомеостаза. Кроме общеизвестных методов лечения, особое внимание уделяется лечению пиелонефрита, способствующего прогрессированию почечной недостаточности у детей с нефрокальцинозом. В этих случаях могут использоваться более длительные курсы антибактериальной терапии. Нередко применяется длительное профилактическое лечение уросептиками. В случае же острой окклюзии мочевыводящих путей камнями при сочетании нефрокальциноза с нефролитиазом показано хирургическое вмешательство, что и было предпринято у наблюдаемой нами пациентки с двусторонним нефролитиазом.
Приводим случай из практики. Девочка Т. Родилась от II беременности, протекавшей у матери с угрозой прерывания в 9 недель, анемией, I срочных родов, с двукратным обвитием пуповины вокруг шеи, оценкой по шкале Апгар 6–7 баллов. Масса при рождении - 3330 г, рост - 53 см, окружность головы и груди по 42 см. При осмотре врачом в родзале обнаружено отсутствие анального отверстия у ребенка. Диагностирован ректовагинальный свищ, атрезия anus и прямой кишки. В экстренном порядке прооперирована - наложена колостома на восходящую ободочную кишку. Послеоперационный период протекал без осложнений. Получала антибиотики (гентамицин, цефазолин), прозерин, иммуноглобулин, лактобактерин, реополиглюкин, викасол, этамзилат, фестал, линекс, трентал, контрикал, курантил, эуфиллин, рибоксин. Выписана в возрасте 1 месяца в удовлетворительном состоянии с массой 3200 г, с нормально функционирующей колостомой: стул через стому и свищ кашицеобразный, желтый.
Через 2 дня после выписки состояние резко ухудшилось: начала срыгивать, появилась рвота, высокая температура, жидкий стул. Госпитализирована в местную больницу, где в первом же анализе мочи выявлены: лейкоцитурия (1–2 в поле зрения), единичные неизмененные эритроциты, протеинурия - 0,1 г/л белка. В посеве кала выделена синегнойная палочка 106, цитробактер 108, чувствительная к цефуроксиму.
На УЗИ почек: правая почка размерами 66 х 32 х х 38 мм, обычного местоположения; всю собирательную систему выполняет коралловидный конкремент; чашечки расширены до 11 мм, средняя толщина паренхимы до 5 мм; левая почка размерами 56 х 25 х 30 мм, обычного местоположения, чашечно-лоханочный комплекс не изменен; в лоханке конкремент 6 х 9 мм. Мочевой пузырь правильной формы, обычных размеров. На фоне антибактериальной терапии сохранялись признаки интоксикации, пиурия.
В возрасте 2,5 месяца у ребенка развилась острая почечная недостаточность вследствие обтурации правого мочеточника, левой почки и левого мочеточника конкрементами. В ургентном порядке произведена операция - люмботомия справа, удаление коралловидного камня правой почки, наложение нефростомы. Через неделю произведена люмботомия слева, удаление конкремента левой почки, наложение нефростомы слева. Длительно лечилась курсами антибактериальной терапии, выписана с улучшением. При выписке сохранялся ректовагинальный свищ до 0,3 см в диаметре, анус в обычном месте отсутствовал. В возрасте 6 месяцев ребенку произведена брюшно-промежностная проктопластика по Ромуальди. Послеоперационный период протекал без осложнений. В последующем повторно в 9 и 11 месяцев лечилась по поводу обострения вторично-хронического пиелонефрита, ацетонемического состояния, дисбактериоза кишечника. В повторных посевах кала - золотистый стафилококк сплошным ростом, протей vulgaris 108. В годовалом возрасте произведена операция - закрытие колостомы, которая осложнилась паралигатурным абсцессом послеоперационного рубца брюшной стенки, произведено вскрытие абсцесса, удаление лигатуры, но сохранялся компенсированный стеноз анального отверстия и прямой кишки. Рекомендовано постоянное пальцевое бужирование ануса. В посеве кала выделялся St.aureus 106, устойчивый к многим антибиотикам, и синегнойная палочка 106, чувствительная к гентамицину. Синдрома диареи не было. Сохранялись рубцовая недостаточность заднепроходного отверстия, энурез, энкопрез. Позывов к самостоятельному опорожнению стула не было.
Повторно лечилась в разных стационарах Украины, а затем и России (родители поменяли место жительства) по поводу обострения вторично-хронического пиелонефрита, хронической почечной недостаточности, рубцовой недостаточности заднепроходного отверстия. В 5,5 года в кале обнаружена кишечная амеба, лечилась по этому поводу, в повторном анализе не выявлена. В анализах мочи сохранялась небольшая лейкоцитурия, оксалурия, диагностирован гипорефлекторный мочевой пузырь.
В шестилетнем возрасте диагностирован хронический эритематозный гипоацидный антрум-гастрит (по данным эзофагогастродуоденоскопии), пролапс слизистой желудка в пищевод до 1 см. Тогда же на ирригографии: толстая кишка свободно проходима, в сигмовидном отделе - дополнительные петли. Тонус левой половины толстой кишки (нисходящая и сигма) повышен; на остальном протяжении - снижен. Опорожнение неполное: задержка контраста во всех отделах. Просвет выходного отдела толстой кишки до 0,5 см. Поперечно-ободочная кишка расположена в малом тазу. Данные в пользу разлитого дистонического колита, опущения поперечно-ободочной кишки, стеноза выходных отделов толстой кишки. Определяется удлинение сигмовидной кишки - долихосигма.
В динамике в 8-летнем возрасте при повторном УЗИ выявлены эхо-признаки деформации желчного пузыря с застоем желчи, спленомегалия; желчные ходы уплотнены, визуализируется расширенное кольцо двенадцатиперстной кишки; эхогенность поджелудочной железы умеренно повышена. УЗИ почек: размеры: правая 6,9 х 2,6 см, уменьшена; левая 9,8 х 4,3 см, не изменена. Контуры ровные, четкие. Паренхима однородная, эхогенность обычная. Толщина паренхимы несколько снижена в правой почке. Паренхиматозная перетяжка в левой почке. Площадь почечного синуса относительно расширена в правой почке. Структура почечного синуса неоднородна за счет солевых включений в обеих почках. Мочевой пузырь не изменен. Заключение: гипоплазия правой почки, солевой диатез, эхо-признаки хронического пиелонефрита.
На ренографии в 10 лет: секреторно-экскреторная функция почек не нарушена. Статическая сцинтиграфия почек в 10 лет: левая почка обычной формы, 97 х 58 мм, с хорошей концентрацией радиофармацевтического препарата (РФП) и однородным его распределением в паренхиме. Правая почка сцинтиграфически неправильной округлой формы, уменьшена (65 х 47 мм), с удовлетворительной концентрацией РФП и однородным его распределением в паренхиме. Функционально активная паренхима правой почки составляет 39 % по сравнению с левой. Диффузное уменьшение объема функционирующей паренхимы (гипоплазия) правой почки.
В течение последних 2 лет переносила повторные сезонные респираторные инфекции 4–5 раз в год. В 2011 году лечилась в стационаре ЦГКБ № 3 г. Донецка по поводу острого бронхита, двустороннего гнойного гайморита, инфильтративно-бляшечного псориаза. В отделении обследована на TORCH-инфекцию: выявлены антитела (иммуноферментный анализ) к цитомегаловирусу (IgG) - 44,47 (положительный). Мочевина сыворотки крови - 4,9 ммоль/л, креатинин - 0,054 ммоль/л. Белок и белковые фракции, трансаминазы, билирубин, холестерин - в норме. В то же время снижено содержание липопротеидов высокой плотности - 0,78 ммоль/л (при норме 1,20–1,70 ммоль/л) и ионизированного кальция - 1,20 ммоль/л (при норме 1,29–1,31 ммоль/л).
Вентиляционная функция легких не нарушена. Повторные анализы мочи без патологии. На УЗИ органов брюшной полости: эхопризнаки холецистита; УЗИ почек: правая почка уменьшена (8,0 х х 3,2 см), паренхима не истончена, до 1,6 см, чашечно-лоханочная система (ЧЛС) не расширена, кортико-медуллярная дифференцировка несколько снижена; структура почечных синусов нормальной эхогенности; левая почка: не увеличена (1,0 х 4 см), паренхима не истончена, до 1,6 см; ЧЛС не расширена, почечные синусы нормальной эхогенности. Паренхима неоднородная за счет кальцификатов. Эхопризнаки гипоплазии и дисплазии правой почки. Нефрокальциноз.
На основании анамнеза, данных объективного и дополнительных методов исследования в клинике ЦГКБ № 3 г. Донецка установлен диагноз: хроническая ЦМВ-инфекция, гипоплазия и дисплазия правой почки, вторично-хронический пиелонефрит, ремиссия. Энкопрез, состояние после двусторонней нефролитотомии. Нефрокальциноз, нефролитиаз, холецистопатия, псориаз.
Получала аугментин внутрь, ликопид, вентолин, пульмикорт через небулайзер, бифиформ, энтеросгель, реосорбилакт в/в, биоарон-С. Выписана с улучшением на амбулаторное долечивание.
Таким образом, наличие врожденных пороков развития желудочно-кишечного тракта, раннее выявление нефрокальциноза и нефролитиаза, своевременное хирургическое вмешательство и лечение обострений хронического пиелонефрита повторными курсами антибактериальной терапии, профилактическое лечение уросептиками смогли предотвратить прогрессирующее снижение почечных функций у нашей пациентки. Своевременное назначение терапии, препятствующей прогрессированию как основного заболевания, так и нефрокальциноза, необходимо для коррекции данной патологии.
Нефрокальциноз (оксалоз) является следствием нарушения метаболизма щавелевой кислоты и усиления синтеза оксалатов, которые откладываются в почках.
Нефрокальцинозом чаще страдают дети в возрасте до 3 лет. Некоторое время заболевание протекает бессимптомно, однако затем развивается недостаточность почек, от которой дети погибают. Положение усугубляется в результате присоединения к основному страданию пиелонефрита.
Диагноз ставят на основании обильного содержания кристаллов щавелевокислых солей в моче, при обязательном условии исключения из пищи экзогенных источников этих веществ (овощи и др.) Обращает на себя внимание своеобразное изменение функций дистальных частей канальцев нефронов - уменьшение секреции аммиака и реабсорбцпи фосфора, а также избыточное выделение щелочей.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают обызвествленные участки почек. Наряду сними можно выявить конкременты разных размеров, при которых иногда требуется хирургическое вмешательство, вообще-то бесцельное при нефрокальцинозе.
Течение нефрокальциноза длительное, а прогноз сомнительный, так как дети погибают от присоединившегося тяжело протекающего пиелонефрита или (и) недостаточности почек. Профилактика и лечение в основном должны быть направлены против этих осложнений.
Почечные мелитурии - это группа тубулопатий, которые в основном проявляются выделением сахаров (глюкозы, сахарозы, галактозы и др.) с мочой. Из них в большинстве случаев наблюдается недиабетическая глюкозурия. В целом вся группа мелитурий у детей встречается намного чаще, чем сахарный диабет.
Сущность этой тубулопатии заключается в наследственно обусловленном нарушении ферментных систем, ответственных за реабсорбцию сахаров в почках, хотя более интимные стороны этих нарушений недостаточно изучены. Передача по наследству происходит по аутосомно-рецессивномутипу.
Основное клиническое проявление мелитурий - постоянное, равномерное, не зависящее от поступления в организм углеводов, выделение сахаров с мочой. Даже при нагрузке глюкозой сахарная кривая остается нормальной. Постоянная и значительная потеря сахаров ослабляет ребенка, вызывает симптомы гипогликемии. Сопутствующая выраженная полиурия вызывает эксикоз ребенка, гипокалиемию, выражена полидипсия.
Диагноз ставят на основании лабораторных данных, учитывая при этом, что при почечной мелитурии функциональная способность почек не нарушена, а уровень сахаров в моче не поддается воздействию (диета, инсулин и др.).
В неосложненных случаях в лечении нет необходимости. При большой потере сахаров с мочой и гипогликемии необходима диета, богатая углеводами.
Нефрогенный несахарный диабет« При этой тубулопатии понижается чувствительность почечных канальцев к вазопрессину (ВП) и уменьшается реабсорбция воды, в результате чего происходит выделение в большом количестве неконцентрированной мочи; значительная полиурия сопровождается полидипсией.
При нефрогенном несахарном диабете антидиуретическая активность плазмы сохранена, но рецепторы, расположенные в эпителии дистальной части канальцев нефронов, не в состоянии реагировать не вазопрессин. При нейрогипофизарном диабете, который имеет аналогичные клинические проявления, наоборот, состояние рецепторов не нарушено, но понижен уровень секреции вазопрессина. Поэтому при нефрогенном несахарном диабете введение больному этого гормона не уменьшает полиурию. Указанный феномен используют для дифференциальной диагностики этих двух видов несахарного диабета.
Аномалия передается по наследству по рецессивному типу, заболевают преимущественно мальчики. Полиурияпроявляется уже в раннем возрасте, затем присоединяется полидипсия. Большая потеря воды приводит к нарушению минерального и кислотнощелочного равновесия, эксикозу, отставанию в физическом и умственном развитии. Нередко повышается температура тела.
Существуют и более легкие, латентные формы этого заболевания с умеренной полиурией и нерезко выраженным нарушением гомеостаза. Такие формы в основном наблюдаются в возрасте 8-12 лет.
Выраженная полиурия (до 5-6 л) вызывает перерастяжение мочевого пузыря - гидрокинетический мочевой пузырь, что иногда является причиной обращения к урологу.
Лечение должно быть направлено на регуляцию водно-солевого обмена, введение достаточного количества жидкости. Имеются сообщения, что диуретические средства из группы производных бензотиазина несколько повышают осмолярность мочи и уменьшают полиурию, способствуя тем самым нормальному развитию ребенка.
Нефрит с потерей соли. Эту тубулопатию еще называют солевым диабетом, хотя больше распространено первое название (soltloosingnephritis). Основным клиническим проявлением ее является выделение большого количества натрия хлорида с мочой - гипернатриурия. При этой тубулопатии понижена чувствительность канальцев к альдестерону, выделение которого надпочечниками не нарушается. В связи с этим уменьшается реабсорбция натрия в канальцах нефронов, что приводит к повышенной его экскреции и гипонатриемии. В первые же дни жизни ребенка отмечаются ухудшение аппетита, рвота, адинамия, гипотрофия; затем проявляются мышечная гипотония, замедление оссификации, дегидратация; еще позже становится заметным отставание в физическом и умственном развитии, понижается фильтрационная функция почек. У таких детей понижена резистентность к инфекции, а присоединение ее, в свою очередь, усугубляет обеднение организма натрием. В нелеченных случаях эта патология приводит к кахексии ребенка, частым коллапсам и заканчивается смертью.
Оценка 4.6 проголосовавших: 13Нефрокальциноз или кальциноз почек – это отложение кальциевых солей в паренхиме органа, которое имеет диффузный (распространенный) характер и сопровождается развитием воспалительных, склеротических процессов в ткани почек, что в конечном итоге может привести к хронической почечной недостаточности.
В зависимости от причин развития, различают 2 вида кальциноза почек:
Это не самостоятельная болезнь, данное патологическое состояние является симптомом заболеваний, которые сопровождаются нарушениями кальциево-фосфорного обмена с развитием гиперкальциемии (повышение концентрации кальция в крови) и гиперкальциурии (активное выделения кальция с мочой). Чаще всего причиной первичного кальциноза почек является:
К причинам, которые способствуют развитию вторичного кальциноза почек относят:
В норме обмен кальция в организме регулируется 3 гормонами: витамин D, паратгормон и кальцитонин. Резервуаром этого элемента являются кости, где кальций сохраняется, а при необходимости – поступает в кровь.
Витамин D поступает в организм с пищей и образуется в коже под действием ультрафиолета. Он увеличивает концентрацию кальция в крови путем:
Соответственно, при такой патологии, как гипервитаминоз D (избыток витамина в организме), будет развиваться и гиперкальциемия с кальцинозом почек и других органов.
Паратгормон вырабатывается в паращитовидных железах. Его синтез регулируется концентрацией кальция в крови – при высоком содержании кальция в крови синтез паратиреоидного гормона уменьшается и наоборот. Паратгормон увеличивает концентрацию кальция в крови следующими способами:
Выходя из физиологических механизмов влияния паратгормона, при повышении его концентрации, развивается гиперкальциемия и нефрокальциноз.
Кальцитонин – гормон, который вырабатывается в щитовидной железе. Функция гормона заключается в снижении концентрации кальция в крови путем:
Из-за одной из выше описанных причин усиливается приток ионов кальция к почкам. Органы не справляются с повышенной нагрузкой, что приводит к накоплению кальция внутри клеток почечной паренхимы. Когда концентрация кальция внутри эпителиальных клеток, которые выстилают почечные канальцы, достигает границы, начинаются дистрофические процессы с отмиранием клеток и отложением кальция уже внутри канальцев почек.
В результате таких патологических процессов формируются кальциевые цилиндры, которые полностью закупоривают просвет канальца, из-за чего теряется их функция. Кальциевые отложения вызывают лимфопролиферативные реакции, что приводит к разрастанию соединительной ткани и замещению функционирующей паренхимы почек на бесполезную рубцовую ткань. Это приводит к нефросклерозу и сморщиванию почек, почечной недостаточности.
На фоне изменений в почках при нефрокальцинозе часто развивается мочекаменная болезнь и инфекции (пиелонефриты), что еще больше усугубляет положение и приводит к осложнениям и прогрессированию недостаточности органа.
Как правило, клиническая картина данной патологии сочетается с проявлениями основной болезни (будь то опухоль или гиперпаратиреоз), симптомов гиперкальциемии и почечных проявлений.
Симптомы гиперкальциемии:
Когда поражение почек уже необратимое, появляются отеки, повышение артериального давления, протеинурия и другие признаки терминальной почечной недостаточности.
Это важно! Чем раньше установлен диагноз нефрокальциноза, тем больше шансов на спасение функции почек. На ранней стадии заболевания единственным методом диагностики является пункционная биопсия почки, так как изменения еще не видны ни при рентгенографии, ни на УЗИ.
Рентгенографические признаки нефрокальциноза появляются только в запущенных случаях, когда большая часть паренхимы органов патологически изменена. Заподозрить кальциноз поможет и УЗИ, но при этом сканограммы очень похожи с такой врожденной патологией, как губчатая почка, что требует проведения дифференциальной диагностики.
В установлении диагноза помогут и такие методы, как определение концентрации кальция в крови и мочи, концентрации паратгормона, витамина D, общий и биохимический анализ крови, мочи, обследование, направленное на поиск первопричины гиперкальциемии.
Лечение кальциноза почек, в первую очередь должно быть направлено на устранение причины данного патологического состояния.
С целью скорректировать уровень кальция в крови применяют:
Прогноз при нефрокальцинозе зависит от стадии болезни и методов лечения, которые применяются. Чаще всего, на начальных этапах патологии, при своевременной диагностике и эффективном, интенсивном лечении, состояние пациента улучшается, функция почек восстанавливается, и орган удается спасти. Но при прогрессировании кальциноза и развитии почечной недостаточности, возможны тяжелые осложнения, которые при отсутствии лечения гемодиализом или пересадкой почки приводят к летальному исходу.
Множество различных факторов среды, в которой обитает человечество, провоцирует возникновение метаболических сдвигов в организме. В результате таких нарушений образуются новые соединения, которые со временем накапливаются в тех или иных органах и приводят к развитию различных заболеваний.
Нефрокальцинозом называют патологический воспалительный процесс, который характеризуется диффузной преципитацией солей кальция фосфата на стенках почечных канальцев или в самой их паренхиме.
Данное заболевание развивается часто вследствие нарушения обмена кальция в человеческом организме по каким-либо причинам. Соли кальция кристаллизируются и откладываются в тканях органов, преимущественно в почечной ткани, развивается склероз (рубцевание). Нефрокальциноз практически во всех вариантах развития приводит к почечной недостаточности (хронической).
Существует два типа нефрокальциноза, которые выделяют по этиологическим факторам:
По локализации кальцификатов в почке болезнь классифицируют:
Образование фосфата кальция и фиксация его в почках обусловлена гиперкальциемией и гиперкальциурией (повышение концентрации кальция в крови и в моче). Из-за повышенной нагрузки почки не справляются со своими основными функциями, внутри эпителиальных клеток почечных канальцев происходит фиксация осадка.
Затем происходят дистрофические изменения эпителия, соли кальция переходят в интерстициальную часть почечной ткани или в просвет канальцев, закупоривая их (цилиндры). В паренхиме метастатические очаги фиксации кальция провоцируют активацию иммунной системы, что ведет к замещению нормальной ткани почек соединительной.
Воспалительные изменения возникают по причине закупорки канальцев почек и нарушения нормального пассажа мочи. Часто как осложнение возникают пиелонефриты, а также гидронефроз почки.
Отложение солей кальция в почке
Причинные факторы развития первичного нефрокальциноза:
Причины развития вторичной формы нефрокальциноза:
Нефросклероз и выпадение солей кальция в паренхиме почек могут иметь множество различных клинических проявлений.
В первую очередь, появляются признаки кальциевой интоксикации организма:
Если поражены канальцы почек и их эпителиальные клетки, тогда возникают болезненные ощущения в области поясницы, может развиться пиелонефрит или гидронефроз.
В случае закупорки мочевыводящих путей появляются клинические признаки мочекаменной болезни.
Вследствие патологического кальциноза канальцев почек снижается их чувствительность к влиянию антидиуретического гормона, в результате появляются такие симптомы:
Необходимые лабораторные и инструментальные способы диагностики нефрокальциноза почек:
На видео признаки раннего нефрокальциноза почек:
Лечащий доктор, полностью изучив все результаты исследований пациента, назначает медикаментозное лечение, цель которого – устранение первопричины болезни:
Для снижения уровня кальция в крови очень важно исключить следующие продукты питания: масло подсолнечное, горчицу, кунжут, различные виды сыров. Нельзя употреблять муку пшеничную, отруби, миндаль, молочные изделия, овсяную кашу.
Следует придерживаться диеты №7, которая обуславливает выведение шлаков из организма.
Из народных методов лечения болезней почек можно отметить ягоды клубники, листья земляники в виде отвара. Отвар принимают внутрь около 10 дней ежедневно.
Хороший эффект (противовоспалительное и мочегонное действие) оказывают ягоды крыжовника, калина и облепиха.
Приготовленный отвар для теплых сидячих ванночек из листьев березы и шалфея улучшает кровообращение в сосудистом русле почек, снимает воспаление.
Запрещенные продукты при нефрокальцинозе почек
При прогрессировании нефрокальциноза почек прогноз на будущее неблагоприятный, так как развитие почечной недостаточности и уремии неизбежно. При своевременной диагностике болезни и правильном лечении прогноз в отношении развития заболевания более благоприятный. Невозможно вылечится от нефрокальциноза народными средствами, поэтому очень важно вовремя обратиться к врачу.
Нарушение обмена веществ ведёт к сбою работы всех внутренних органов. Почки не исключение. При нарушении метаболизма кальция может развиться заболевание - нефрокальциноз. Почечная патология в запущенном состоянии часто приводит к тяжёлым последствиям. Чтобы не допустить подобного исхода, важно знать симптоматику болезни, методы лечения и правила профилактики.
Нефрокальциноз характеризуется отложением солей кальция в паренхиме (ткань, наполняющая орган) и канальцах почек. В результате образуются кальцинаты - плотный каменный осадок, под которым происходит отмирание почечной ткани.
При нефрокальцинозе происходит накапливание солей кальция в органе
Заболевание может возникнуть как у взрослых, так и у детей, в том числе у грудных.
Патология сопровождается следующими нарушениями:
В медицине заболевание имеет и другие названия:
В зависимости от причин возникновения нефрокальциноз бывает:
Исходя из количества поражённых органов, нефрокальциноз подразделяется на два вида:
В зависимости от места локализации кальцинатов в почке нефрокальциноз бывает:
При меддулярном нефрокальцинозе соли кальция накапливаются в корковом веществе, при кортикальном - в почечных пирамидах Основные запасы кальция находятся в костной ткани, где химический элемент связывается с белками. А также кальций содержится в крови, лимфе и межклеточной жидкости. Из организма кальций выводится толстой кишкой и почками. На обмен кальция в организме влияют следующие вещества:
Работа паращитовидных желёз влияет на уровень кальция в крови
Гормон щитовидной железы кальцитонит способствует уменьшению содержания кальция в кровиДругие факторы, влияющие на развитие нефрокальциноза:
В начальной стадии развития заболевание может никак не проявлять себя и не беспокоить человека. При прогрессировании патологии, когда отложения кальция начинают влиять на мочевыделительную функцию почек, появляются симптомы:
Симптоматика у грудничков имеет некоторые особенности:
У детей более старшего возраста признаки нефрокальциноза аналогичны общим симптомам.
Если кальцинаты достигли больших размеров и произошла обструкция (закупорка) мочеточника, может возникнуть приступ почечной колики, который сопровождается выраженными симптомами:
При попадании крупного кальцината в мочеточник возникает почечная колика, которая сопровождается сильнейшим болевым синдромом Во время почечной колики боли у человека настолько сильны, что может наступить болевой шок. При характерных для приступа симптомах необходимо срочно вызвать «скорую помощь».
При подозрении на нефрокальциноз назначаются лабораторные исследования:
Также применяются инструментальные способы диагностики:
Диагностика заболевания у детей и взрослых проводится по одинаковой схеме.
Дифференцировать нефрокальциноз следует с губчатой почкой - врождённой патологией, при которой в области почечных пирамид формируются мелкие кисты. Внутреннее содержимое кист - конденсат солей кальция.
Для лечения нефрокальциноза не применяются хирургическое вмешательство, предпочтение отдаётся консервативным способам.
Для лечения нефрокальциноза у детей и взрослых могут применяться следующие препараты:
Мочегонные средства очень редко используются для лечения детей до 1 года. Исключение - появление сильных отёков.
Канефрон устраняет воспалительные процессы в почках 
Цефотаксим применяется при бактериальной инфекции в почках 
Витамины группы В улучшают работу почек 
Фуросемид усиливает выделительную функцию почек
Физиопроцедуры применяются на начальной стадии развития заболевания и способны значительно улучшить физические показатели пациента . К наиболее эффективным относятся следующие физиопроцедуры:
При нефрокальцинозе применяются лечебный стол №7, разработанный советским диетологом М. И. Певзнером. Основные правила диеты:
А также при заболевании ограничивается использование продуктов с высоким содержанием кальция:
Овощи с острым вкусом запрещены при нефрокальцинозе 
Фастфуд усиливает нагрузку на почки 
Алкогольные напитки оказывают токсическое воздействие на почки 
Молочные продукты содержат много кальция 
Семена кунжута содержат много жиров и кальция,
Зелёный чай выводит токсины из организма 
Фрукты содержат все необходимые для организма витамины 
При нефрокальцинозе отдавайте предпочтение нежирным сортам мяса 
При нефрокальцинозе можно использовать любые крупы, кроме овсянки 
Огурцы и помидоры смело используйте в рационе
Некоторые лекарственные травы способны улучшить работу почек при нефрокальцинозе. Однако следует помнить, что любое растение имеет противопоказания и перед его применением следует проконсультироваться с лечащим врачом.
Отвар способствует выведению кальцинатов из почек, а также снимает болевую симптоматику.
Пошаговая инструкция приготовления средства:
Средство оказывает мочегонное средство, а также способствует повышению иммунитета.
Процесс приготовления:
Настой снимает воспаление в почках, усиливает выделение мочи.
Пошаговый рецепт:
Кукурузные рыльца оказывают мочегонное действие 
Листья берёзы устраняют воспалительные процессы в почках 
Семена льна улучшают функционирование почек, а также снижают болевой синдром 
Корень лопуха усиливает выделительную функцию почек 
Плоды шиповника улучшают кровообоащение в почках, повышают их фильтрационную функцию
При своевременной диагностике и верном лечении исход заболевания чаще положительный: нефрокальциноз удаётся победить. Если патология находится в запущенной стадии, прогноз весьма печален: развивается почечная недостаточность, при которой почки полностью утрачивают выделительную и фильтрационную функции. Из такой ситуации есть только два выхода: пожизненное применение гемодиализа или пересадка органа.
При развитии почечной недостаточности применяется заместительная терапия - гемодиализ Правила успешного профилактирования нефрокальциноза:
Уберечься полностью от нефрокальциноза невозможно. Однако при соблюдении простых правил профилактики, снижается риск развития патологии. Если диагноз уже поставлен, не следует падать духом. Обратитесь к грамотному специалисту и следуйте его предписаниям.
Нефрокальциноз почек встречается в урологической практике не так часто, но таит в себе массу опасных последствий. Заболевание протекает тяжело и требует своевременной диагностики, на основе которой врач определяет эффективные методы лечения. Патология чаще поражает взрослых.
Такое заболевание, как нефрокальциноз, характеризуется отложением солей кальция в почках, что в дальнейшем приводит к острому воспалительному процессу и нарушению кровообращения. При отсутствии лечения происходит рубцевание тканей, что способствует изменению размеров поражённого органа.
В основе заболевания лежат нарушения обмена кальция в организме, в результате чего кристаллы постепенно скапливаются в паренхиме или канальцах почек. Это провоцирует большую нагрузку на органы мочевыделения. Поэтому как острая, так и хроническая форма заболевания способствует развитию почечной недостаточности. Постепенно происходят патологические изменения эпителия. Кристаллы кальция закупоривают канальцы. Со временем нормальная ткань почки полностью замещается соединительной.
Анатомические изменения при нефросклерозе почки характеризуются рубцовым изменением тканей, здоровый орган имеет однородную структуруПатологический процесс может поражать как один орган, так и оба сразу. В последнем случае речь идёт о двусторонней форме заболевания.
На сегодняшний день выделяют 2 типа нефрокальциноза: первичный и вторичный. Последний возникает на фоне патологических изменений, то есть соли кальция скапливаются на участке почки, где произошло рубцевание. Первичная форма характеризуется отложением кристаллов в здоровых тканях. Выделяют также следующие виды нефрокальциноза:
Причинами развития первичной формы заболевания являются:
Причины появления вторичной формы нефрокальциноза:
Спровоцировать нефрокальциноз могут различные воспалительные заболевания мочевыделительной системы.
Основные признаки патологии:
При нефрокальцинозе человек теряет работоспособность, присутствует постоянная слабость, в редких случаях может повышаться температура тела.
У детей заболевание протекает так же, как и у взрослых. У новорождённых появляется частое срыгивание, моча приобретает тёмный оттенок. Возникают колики, которые вызывают сильную болевую симптоматику, дети отказываются от кормления и ведут себя беспокойно.
Важно дифференцировать патологию от гидронефроза, для чего необходим комплексный подход к исследованию. Для диагностики нефрокальциноза применяют следующие методы:
На начальном этапе развития нефрокальционаз клинические признаки часто отсутствуют, поэтому ежегодное проведение УЗИ поможет обнаружить патологические изменения как можно раньше.
Группы препаратов, которые применяют для лечения:
Для улучшения состояния почек нередко назначают инъекции витамина В.
Канефрон снижает интенсивность воспаления Преднизолон назначают при сильной болевой симптоматике Фурадонин оказывает мочегонное действие Цефотаксим является антибиотиком широкого спектра действия
Эффективные методы народной медицины, которые можно применять при нефрокальцинозе:
Не каждый знает о пользе лимонного сока для почек. Но концентрат пить нельзя, так как можно спровоцировать воспаление слизистой желудка. Автор этих строк для профилактики различных заболеваний мочевыделительной системы добавляет в тёплый зелёный чай 1 ч. л. лимонного сока и употребляет через час после еды. Данный цитрусовый увеличивает количество урины, выводит вместе с мочой шлаки и токсины. Не менее полезен и облепиховый сок.
Плоды шиповника оказывают мочегонное действие Кукурузные рыльца улучшают состояние мочевыделительной системы Берёзовые листья устраняют воспаление Лопух оказывает мягкое мочегонное действие Семена льна укрепляют почки
При наличии нефрокальциноза необходимо отказаться от продуктов, богатых кальцием, а также от острых блюд. Под запретом:
Во время лечения необходимо соблюдать диету, которая включает:
Для лечения нефрокальциноза важно употреблять достаточное количество чистой воды. В сутки следует выпивать до 2 л. Это правило не касается лиц с хронической почечной недостаточностью. Питьевой режим лучше обсудить с врачом.
Орехи содержат большое количество полезных жиров Крупы содержат полезные для почек микроэлементы Морская капуста богата йодом Бобовые можно употреблять в отварном виде Картофель не следует употреблять в жареном виде Постные первые блюда ускоряют выздоровление Овощи и фрукты оказывают мочегонное действие
Методы физиотерапевтического воздействия, которые будут эффективны:
Ультрафонофорез способствует избавлению от болевой симптоматики Лазеротерапия ускоряет регенерацию тканей Магнитотерапия укрепляет иммунитет
В тяжёлых случаях нефросклероз может привести к летальному исходу.
Чтобы предотвратить нефрокальциноз, необходимо соблюдать следующие правила профилактики:
Нефрокальциноз может привести к сморщиванию почки в результате её рубцовых изменений. Такой запущенный патологический процесс опасен не только для здоровья, но и для жизни. Меры профилактики помогут избежать нефрокальциноза, а своевременное лечение предотвратит последствия.
