Медлительность, неустойчивая походка, дрожание рук - это традиционный портрет старого человека. Именно у пожилых людей чаще всего диагностируют болезнь Паркинсона, которая проявляется такими нарушениями движения. Однако и в молодом, и даже в детском возрасте может развиться состояние c подобными двигательными расстройствами - паркинсонизм.
Паркинсонизм - это термин, существующий для обозначения синдрома двигательных нарушений, возникающих из-за повреждения нейронов (нервных клеток) базальных ганглиев (ядер) головного мозга. Причиной таких повреждений могут быть разные внешние и внутренние факторы.
Базальные ганглии обеспечивают регуляцию двигательных и вегетативных функций
Чаще всего синдром развивается у пожилых людей (старше 60 лет), при этом отмечается его связь с наследственностью и процессами естественного старения. В этом случае речь идёт о болезни Паркинсона, которая составляет около 70% всех клинических эпизодов проявлений паркинсонизма. В других случаях (всего около 30%) ставится диагноз вторичный паркинсонизм. При этом постуральные нарушения (расстройство походки, позы, статики) связаны с повреждающим воздействием на центральную нервную систему разнообразных внешних факторов (токсинов, наркотиков, определённых лекарств, черепно-мозговых травм) или являются следствием некоторых первичных патологий (инфекционных заболеваний, и т. д.).
Паркинсонизм возникает из-за повреждения и гибели нейронов в определённых зонах головного мозга Двигательные расстройства при паркинсонизме связаны с дисфункцией определённых отделов среднего мозга и нарушением контроля базальных ганглиев над передачей импульсов от спинного мозга к мышцам, что приводит к повышенному тонусу последних. Синдром, имея нейрохимическую природу, характеризуется расстройством церебрального катехоламинового обмена. Катехоламины - это вещества, выполняющие роль «посредников» в межклеточных процессах, происходящих в мозге.
Постуральные нарушения (отсутствие согласованных движений, невозможность поддерживать тело в определённой позе) при паркинсонизме связаны также с недостаточностью производства нейромедиатора дофамина в повреждённых базальных ядрах и чёрной субстанции (веществе среднего мозга). Этот нейромедиатор призван тормозить избыток возбуждающих мышцы нервных импульсов, исходящих из коры головного мозга, благодаря чему достигаются точность движений и нормальный тонус мышечной ткани. При недостатке дофамина нервные импульсы без задержек поступают напрямую в мышцы, что приводит к их избыточному напряжению и сокращению. Этим объясняются основные симптомы патологии - дрожание рук и ног в покое (тремор), чрезмерное мышечное напряжение (ригидность), расстройство произвольных движений.
Повреждение чёрной субстанции (вещества, находящегося в среднем мозге) приводит к недостаточности дофамина, что влечёт за собой развитие синдрома паркинсонизма Несмотря на сходные проявления, паркинсонизм имеет определённые отличия от одноимённой болезни. Разница между синдромом и болезнью Паркинсона заключается в следующем:
Дегенеративные изменения центральной нервной системы, проявляющиеся паркинсонизмом, могут наблюдаться в любом возрасте. И хотя классически синдром рассматривается в неврологии как свойственный преимущественно взрослым людям, детским неврологам приходится сталкиваться с разновидностями паркинсонизма у детей и подростков. Чаще всего расстройство развивается как осложнение коклюша, вирусного энцефалита, других инфекций, а также в результате наследственных нарушений.
Современная неврология подразумевает разделение паркинсонизма на несколько видов:
В зависимости от преобладания клинических признаков различают несколько форм синдрома:
Синдром может возникнуть по многим причинам, но каждая из них приводит к гибели нейронов базальных ядер.
Классический пример вторичного паркинсонизма - развитие синдрома и типичная дегенерация базальных ганглиев у больных, перенёсших эпидемический энцефалит Экономо в период пандемии гриппа в 1917 году.
Как было сказано выше, повреждение базальных ядер, лежащее в основе патологии, может возникнуть на фоне дегенеративных патологий центральной нервной системы и наследственных нарушений. В таком случае речь идёт об атипичной форме синдрома.
| Вид синдрома | Этиологический фактор |
| Лекарственный | Связан с побочным действием лекарств:
|
| Токсический | К двигательным нарушениям приводят отравления:
Пример - токсическая марганцевая энцефалопатия, развившаяся вследствие приёма синтетического наркотика и сопровождающаяся симптомами паркинсонизма. При быстром прекращении поступления отравляющих веществ в организм и адекватной детоксикации течение синдрома стабилизируется, симптомы могут регрессировать. В том случае, если ядовитые вещества (свинец, марганец) накапливаются в организме, прогноз становится неблагоприятным. |
| Гипоксический | Возникает в результате гипоксии (нехватки кислорода) любого происхождения, например, в случае неудачных реанимационных мероприятий, повторных приступов гипогликемии (резкое падение уровня ), многократных сотрясений мозга (например, у боксёров). |
| Посттравматический | Развивается при механическом повреждении головного мозга (ушиб или сдавление) в результате ЧМТ. |
| Сосудистый | Может возникнуть как следствие:
|
| Гидроцефальный | Возникает при синдроме Хакима-Адамса - нормотензивной гидроцефалии - патологическом скоплении цереброспинальной жидкости (ликвора) в головном мозге. Характеризуется быстрым прогрессированием. |
| Постинфекционный | Чаще всего синдром возникает после перенесённого вирусного энцефалита. Триггерами (провоцирующими факторами) также могут выступать другие инфекции:
|
Главные клинические проявления включают в себя триаду симптомов:
Повреждение определённых отделов среднего мозга приводит к появлению тех или иных симптомов паркинсонизма Со временем постуральные нарушения могут привести к обездвиженности больного, человек теряет навыки самообслуживания, происходят значительные изменения личности, наблюдается снижение памяти, интеллектуальных способностей.
В зависимости от формы патологии, некоторые из трёх основных симптомов могут быть выражены сильнее других. Так, акинетическая форма проявляется снижением общей двигательной активности и жестикуляции. Мимика затрудняется, больной имеет застывшее, маскообразное выражение лица. При этом он редко моргает (симптом Мари), речь становится приглушённой, невыразительной, монотонной. При ходьбе нет сопутствующих движений рук, шаг становится мелким («семенящая походка»), при этом больной часто не может сразу остановиться.
При акинетико-ригидной форме вместе с вышеописанными признаками наблюдается гипертонус мышц, который может быть общим или избирательным. Ригидность обуславливает пребывание больного в специфической позе (позе просителя): корпус наклонён вперёд, голова - к груди, руки прижаты к бокам и согнуты в локтях и кистях.
Поза просителя - характерный признак акинетико-ригидной формы паркинсонизма Ригидно-дрожательная форма, помимо мышечного напряжения, проявляется мелкоритмичным тремором в состоянии покоя, заметным особенно в верхних конечностях. Иногда тремор распространяется на некоторые шейные и головные мышцы.
Для дрожательной формы всегда характерен выраженный тремор, при этом брадикинезия (замедление произвольных движений) и гипертонус проявляются слабее, а могут совсем отсутствовать.
Для синдрома характерно быстрое прогрессирование симптомов, при этом особенности клинической картины зависят от этиологических форм паркинсонизма:
При постановке диагноза неврологи учитывают присутствие характерного симптомокомплекса и других неврологических проявлений, этиологический фактор (например, отравление токсическим веществом, наличие определённых патологий, длительный приём определённых лекарств), острое начало заболевания. Больного направляют на дополнительные консультации к офтальмологу и психиатру.
Обязательным диагностическим мероприятием является выполнение МР-томографии головного мозга. Этот метод более информативен в сравнении с компьютерной томографией. На снимках обычно хорошо видны дегенеративные очаги, зоны инфарктов, расширенные желудочки мозга, новообразования. МРТ в большинстве случаев позволяет установить причину синдрома.
Магнитно-резонансная томография в большинстве случаев позволяет установить причину паркинсонизма Из других исследований применяют также:
Синдром в первую очередь следует дифференцировать от болезни Паркинсона и двигательных расстройств, не связанных с дефицитом дофамина.
Для восстановления двигательных функций или, по крайней мере, стабилизации патологического процесса очень важно воздействовать на причину повреждения базальных ганглиев. Особенно это актуально при вторичном паркинсонизме. В этом случае основным терапевтическим моментом является прекращение воздействия повреждающего фактора на головной мозг, например, срочная отмена препаратов, вызвавших появление симптомов патологии. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя применение антипаркинсонических средств, симптоматических препаратов, физиотерапии, лечебной физкультуры, может быть дополнен гомеопатией и народными средствами.
Современная неврология делит лекарства для терапии синдрома на две больше группы: антихолинергические и дофаминергические препараты. Средства подбираются неврологом индивидуально в зависимости от причины заболевания и сопутствующих патологий.
Леводопа, которая является препаратом выбора для лечения болезни Паркинсона, при вторичном паркинсонизме малоэффективна.
Антихолинергические средства, которые назначают при вторичном паркинсонизме, уменьшают тремор, снижают ригидность мышц и брадикинезию. Помимо этого, наблюдается уменьшение вегетативных расстройств.
К антихолинергическим (холинолитическим) препаратам относятся:
Препараты назначаются на срок не менее 2–3 месяцев. Они противопоказаны при глаукоме, нарушениях сердечного ритма и мочеиспускания, атонии кишечника. С осторожностью назначают при нарушении функции печени и почек, расстройствах мозгового кровообращения.
В сочетании с антихолитиками больному выписывают противопаркинсонические дофаминергические средства (дофаминомиметики, стимуляторы дофаминовых рецепторов), обладающие нейропротекторными свойствами и снижающие симптомы двигательных расстройств (акинезию):
Эти средства противопоказаны при расстройствах церебрального кровообращения, нарушениях сердечной деятельности, почечной и печёночной недостаточности, психических расстройствах.
Наряду с противопаркинсонической терапией, больному обязательно назначается симптоматическое лечение:
При любой форме синдрома показаны витамины группы В, липоевая кислота, Лецитин (особенно при атеросклерозе, ишемическом инсульте). Нейрометаболическая терапия включает в себя ангиопротекторы, витаминно-аминокислотные комплексы, антиоксиданты, дегидратационные средства, адаптогены и особенно показана при постгипоксическом паркинсонизме. Помимо этого, в некоторых случаях применяется оксигенотерапия (лечение кислородом). Для снижения мышечной ригидности могут быть назначены миорелаксанты - Мидокалм (Толперизон). При токсическом паркинсонизме иногда показаны процедуры гемофереза или гемосорбции для детоксикации.
Обязательно рекомендуется принимать высокие дозы витаминов С и Е, которые являются антиоксидантами, замедляющими прогрессирование патологии, витаминов В6, В2 и В3, участвующих в обменных процессах и необходимых для нормальной работы нервной системы. Из минеральных веществ особенно важны магний (для адекватной нейромышечной передачи), кальций (для профилактики ), калий (для нормальной передачи нервных импульсов), сера (как антиоксидант).
Цераксон как ноотропное и психостимулирующее средство назначают при сосудистом и посттравматическом паркинсонизме 
Ницерголин как сосудистое средство назначают при нарушении мозгового кровообращения 
Проноран применяют при паркинсонизме как стимулятор дофаминовых рецепторов 
Актовегин назначают как активатор клеточного метаболизма при нарушении мозгового кровообращения 
Пиридоксин (витамин В6) необходим для нормальной работы центральной нервной системы 
Амантадин - противопаркинсоническое средство, снижающее выраженность акинезии 
Мидокалм назначают в качестве миорелаксанта при выраженной ригидности 
Циклодол в качестве антихолинергического средства назначают при любой форме паркинсонизма
Медицина не стоит на месте, постоянно разрабатывает и тестирует новые методики лечения паркинсонизма. Много споров в научном сообществе вызывает метод активации теломераз. Теломераза - это фермент, который добавляет особенные повторяющиеся последовательности ДНК на конечных участках хромосом (теломерах) в клетках человеческого организма. С каждым делением клетки теломеры укорачиваются. Активировав фермент теломеразу, можно было бы добиться бесконечного деления и функционирования клеток, то есть, по сути, одержать победу над старением. Так как болезнь Паркинсона связана с процессами старения организма, применив метод, можно достичь значительных успехов в избавлении пациентов от недуга. Однако далеко не все специалисты настроены оптимистично в этом вопросе. Врачи обращают внимание на то, что онкогенный эффект метода малоизучен и, активировав теломеразу, можно запустить процесс развития неоплазий в организме (стимулировать раковые клетки).
Одной из современных методик, с успехом применяющихся для лечения болезни Паркинсона и вторичного паркинсонизма, является ТМС - транскраниальная магнитная стимуляция. Эта безболезненная процедура направлена на стимуляцию дезорганизованных отделов мозга, согласование функций нейронов посредством электромагнитной индукции. Процедуру проводит врач-невролог, всего назначается от 5 до 20 сеансов. После лечения наблюдается снижение ригидности, улучшение чувствительности и двигательных функций.
ТМС - один из персперктивных методов лечения паркинсонизма различного происхождения ТМС противопоказана при эпилепсии, новообразованиях головного мозга, тяжёлых нарушениях сердечной деятельности, наличии металлических имплантов и металлоконструкций.
Гомеопатические препараты способны дополнить традиционное лечение синдрома, снизить выраженность проявлений (тремор, гипертонус), улучшить эмоциональное состояние. Больному могут помочь препараты:
Гомеопатический препарат Коэнзим композитум назначают для нормализации обменных процессов Наряду с медикаментозной терапией, при паркинсонизме рекомендуется применение лекарственных растений. Однако народные средства ни при каких условиях не могут быть использованы в качестве монотерапии.
Настой люцерны:
Трава люцерны в виде настоя применяется при различных видах паркинсонизма Настой корня валерианы и травы тысячелистника:
Трава тысячелистника применяется при паркинсонизме для нормализации работы нервной системы ЛФК - важная составляющая лечебного комплекса. Упражнения должны быть активными, проводиться под руководством инструктора (в дальнейшем - дома самостоятельно) и быть направленными на сохранение и улучшение двигательной активности.
ЛФК при паркинсонизме подразумевает активные занятия без снижения нагрузки, направленные на возобновление двигательной активности Для уменьшения гипертонуса мышц, восстановления в них кровообращения больному назначают курсы массажа, плавание в бассейне. В некоторых случаях могут понадобиться занятия с логопедом для улучшения речи, восстановления работы жевательных и мимических мышц. Рекомендуются упражнения для восстановления мелкой моторики: складывание пазлов, специальная гимнастика для пальцев рук.
Занятия в бассейне положительно сказываются на состоянии больного паркинсонизмом Обязательны ежедневные прогулки на свежем воздухе и посильный труд.
В рационе больного должны обязательно присутствовать свежие овощи, фрукты и ягоды как источник витаминов и минералов. Очень полезны фейхоа, вишня, барбарис.
Животные жиры нужно максимально ограничить, заменив их растительными. Рекомендуется включать в меню продукты, богатые жирными кислотами омега-3 - морепродукты и ценные сорта морской рыбы. Белковая пища, а также с высоким содержанием железа, должна быть ограничена. Такая диета способствует активизации метаболизма в нервных клетках, улучшению работы головного мозга.
В питании больного паркинсонизмом должны обязательно присутствовать свежие овощи и продукты, богатые омега-3 Прогноз лечения зависит от формы патологии. Если болезнь Паркинсона является прогрессирующим дегенеративным заболеванием, которое нельзя полностью излечить, а можно лишь продлить и улучшить качество жизни пациента, то при вторичном паркинсонизме возможен полный регресс симптомов, например, при лекарственной его форме. Посттравматический, токсический, постинфекционный паркинсонизм могут иметь необратимые последствия и приводить к инвалидности. Самыми распространёнными осложнениями синдрома являются:
Адекватное лечение больного паркинсонизмом, как правило, обеспечивает длительную компенсацию патологического процесса, возможность активной деятельности, при этом продолжительность жизни не сокращается.
Вакцины против паркинсонизма не существует. К мерам профилактики можно отнести:
Паркинсонизм - тяжёлое расстройство, которое может серьёзно снизить качество жизни. Но начав лечение вовремя и проведя его в полном объёме, можно избежать тяжёлых последствий и не допустить прогресса патологии.
Болезнь Паркинсона, или паркинсонизм - медленно прогрессирующее состояние, которое проявляется замедленностью движений, мышечной ригидностью и тремором покоя. Заболевание впервые описано английским врачом Джеймсом Паркинсоном, который назвал его дрожательным параличом В 1877 г.
Выделяют идиопатическии паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, обусловленный различными причинами и нередко служащий проявлением иных дегенеративных заболеваний нервной системы. Болезнь Паркинсона или паркинсонизм встречается у 60-140 на 100 000 населения; его частота резко увеличивается с возрастом. Согласно статистическим данным, паркинсонизм встречается у 1 % населения до 60 лет и у 5% лиц более старшего возраста. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.
Причины болезни Паркинсона
В основе болезни Паркинсона и паркинсонизма лежат уменьшение количества нейронов черной субстанции и формирование в них включений - телец Леви. Его развитию способствуют наследственная предрасположенность, пожилой и старческий возраст, воздействие экзогенных факторов. В возникновении акинетико-ригидного синдрома могут иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейная отягощенность по этому заболеванию при аутосомно-доминантном типе наследования. Подобные случаи относят к болезни Паркинсона. Различные экзо– и эндогенные факторы (атеросклероз, инфекции, интоксикации, травмы) способствуют проявлению генуинных дефектов в механизмах обмена катехоламинов в подкорковых ядрах и возникновению заболевания.
Синдром паркинсонизма возникает в результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (клещевой и другие виды энцефалитов). Причинами болезни Паркинсона и паркинсонизма могут служить острые и хронические расстройства мозгового кровообращения, церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы и опухоли нервной системы. Возможно развитие паркинсонизма вследствие лекарственных интоксикаций при длительном использовании препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), метилдофы, некоторых наркотических средств – лекарственный паркинсонизм. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца.
Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры большого мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из бледного шара и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа– и гамма-мотонейронов спинного мозга с преобладанием альфа-активности, что приводит к возникновению паллидарно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора – основных признаков паркинсонизма.
Основные патологоанатомические изменения при паркинсонизме наблюдаются в черном веществе и бледном шаре в виде дегенеративных изменений и гибели нервных клеток. На месте погибших клеток возникают очаги разрастания глиальных элементов или остаются пустоты.
дрожательная, дрожательно – ригидная, ригидно – дрожательная, акинетико – ригидная, смешанная.
По степени тяжести различают пять стадий болезни Паркинсона. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:
0 стадия - двигательные проявления отсутствуют
I стадия - односторонние проявления заболевания
II стадия - двусторонние симптомы без постуральных нарушений
III стадия - умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
IV стадия - значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
V стадия - в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели
Симптомы Паркинсонизма – это нарушения движений и мышечного тонуса и их сочетания. Скованность движений, повышение тонуса, тремор рук и головы, движения нижней челюстью по типу «жевания», нарушения почерка и точности движений, походка «согнувшись», маленькими шажками, «шаркающая», бедность мимических движений – «застывшее лицо», снижение эмоциональности поведения, депрессия. Симптомы болезни, вначале односторонние, в дальнейшем прогрессируют, в тяжелых случаях приводят к инвалидизации, обездвиженности, когнитивным нарушениям.
Симптомы паркинсонизма
Основной клинический синдром при болезни Паркинсона и паркинсонизма – акинетико-ригидный или гипертонически-гипокинетический. Для дрожательного паралича и паркинсонизма характерны гипо– и акинезия. Появляется своеобразная сгибательная поза: голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и фаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки, туловища, ноги полусогнуты в коленных суставах. Отмечается бедность мимики. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно замедляется, иногда довольно рано может наступить полная обездвиженность. Походка характеризуется мелкими шаркаюшими шагами. Нередко наблюдается склонность к непроизвольному бегу вперед (пропульсии). Если толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести». Часто толчок в грудь ведет к бегу назад (ретропульсии), в сторону (латеропульсии). Эти движения наблюдаются также при попытке сесть, встать, откинуть голову назад. Часто при резко выраженном синдроме паркинсонизма позы больного напоминают каталептические. Акинез и пластическая гипертония особенно резко проявляются в мускулатуре лица, жевательных и затылочных мышцах, мышцах конечностей. При ходьбе отсутствуют содружественные движения рук (ахейрокинез). Речь тихая, монотонная, без модуляций, с наклонностью к затуханию в конце фразы.
При пассивном движении конечностью отмечаются своеобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (возникает впечатление, что суставная поверхность состоит из сцепления двух зубчатых колес). Повышение тонуса мыщц-антагонистов при пассивных движениях можно определить следующим приемом: если поднять голову лежащего, а потом резко отпустить руку, то голова не упадет на подушку, а опустится относительно плавно. Иногда голова в положении лежа несколько приподнята – феномен «воображаемой подушки».
Тремор – характерный, хотя и не обязательный для синдрома паркинсонизма симптом. Это ритмичное, регулярное, непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка, более выраженное в покое, уменьшающееся при активных движениях. Частота колебаний 4-8 в секунду. Иногда отмечаются движения пальцами в виде «скатывания пилюль», «счета монет». Тремор усиливается при волнениях, практически исчезает во сне.
Психические нарушения проявляются утратой инициативы, активности, сужением кругозора и интересов, резким понижением различных эмоциональных реакций и аффектов, а также некоторой поверхностью и медлительностью мышления (брадифрения). Наблюдаются брадипсихия – трудное активное переключение с одной мысли на другую, акайрия – прилипчивость, вязкость, эгоцентризм. Иногда возникают пароксизмы психического возбуждения.
Вегетативные нарушения проявляются в виде сальности кожи лица и волосистой части головы, себореи, гиперсаливации, гипергидроза, трофических нарушений в дистальных отделах конечностей. Выявляется нарушение постуральных рефлексов. Иногда специальными методами исследования определяется нерегулярное по частоте и глубине дыхание. Сухожильные рефлексы, как правило, без отклонений. При атеросклеротическом и постэнцефалитическом паркинсонизме могут определяться повышение сухожильных рефлексов и другие признаки пирамидной недостаточности. При постэнцефалитическом паркинсонизме встречаются так называемые окулогирные кризы – фиксация взора кверху в течение нескольких минут или часов; иногда голова при этом запрокинута. Кризы могут сочетаться с нарушением конвергенции и аккомодации (прогрессирующий супрануклеарный паралич).
Принято различать несколько клинических форм дрожательного паралича и паркинсонизма; ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную. Ригидно-брадикинетическая форма характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженности; появляются мышечные контрактуры, флексорная поза больных. Эта форма паркинсонизма, наиболее неблагоприятная по течению, чаще наблюдается при атеросклеротическом и реже при постэнцефалитическом паркинсонизме. Дрожательно-ригидная форма характеризуется тремором конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому с развитием заболевания присоединяется скованность произвольных движений. Для дрожательной формы паркинсонизма характерно наличие постоянного или почти постоянного средне– и крупноамплитудного тремора конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько повышен. Темп произвольных движений сохранен. Эта форма чаще встречается при постэнцефалитическом и посттравматическом паркинсонизме.
У человека нарушаются движения, мышечный контроль и баланс тела в пространстве. Формируется такое состояние как-раз из-за разрушения скопления части нервных клеток (чёрная субстанция) ствола головного мозга. Эти нервные клетки соединены своими волокнами с обоими полушариями головного мозга. В них происходит выработка и высвобождение особых веществ (нейротрансмиттеры), которые помогают контролировать движения и координацию тела в пространстве. Их отсутствие и приводит к появлению таких внешне заметных признаков паркинсонизма, как снижение объёма движений с повышением тонуса мышц, дрожание конечностей, маскообразное выражение лица, хождение мелкими шажками и подобных симптомов.
При посттравматическом паркинсонизме выявляется повышение давления цереброспинальной жидкости при нормальном клеточном и белковом ее составе. При паркинсонизме, возникающем вследствие отравления окисью углерода, в крови обнаруживается карбоксигемоглобин, при марганцевом паркинсонизме – следы марганца в крови, моче, цереброспинальной жидкости. Глобальная электромиография при дрожательном параличе и паркинсонизме выявляет нарушение электрогенеза мышц – повышение биоэлектрической активности мышц в покое и наличие ритмических групповых разрядов потенциалов. При электроэнцефалографии обнаруживаются преимущественно диффузные негрубые изменения биоэлектрической активности головного мозга.
В первую очередь врач проводит осмотр пациентаи уже по этим данным может поставить предварительный диагноз. Следует дифференцировать болезнь Паркинсона от синдрома паркинсонизма. Для постэнцефалитического паркинсонизма характерны глазодвигательные симптомы; могут наблюдаться кривошея, явления торсионной дистонии, которые никогда не наблюдаются при дрожательном параличе. Встречаются нарушения сна, дыхательные дискинезии с приступами зевоты, кашля, адипозогенитальные нарушения, вегетативные пароксизмы. Посттравматический паркинсонизм достоверно можно диагностировать у больных молодого и среднего возраста. Заболевание развивается после тяжелой, иногда повторной черепно-мозговой травмы. Для посттравматического паркинсонизма нехарактерны антеретропульсии, судорога взора, расстройства жевания, глотания, дыхания, каталептоидные явления. В то же время часто встречаются вестибулярные расстройства, нарушение интеллекта и памяти, зрительные галлюцинации (вследствие поражения коры большого мозга). Нередко отмечаются регредиентное течение или стабилизация патологического процесса. Для диагностики марганцевого паркинсонизма имеют значение анамнез (сведения о работе в контакте с марганцем или его окислами), обнаружение марганца в биологических жидкостях. Диагностика оксиуглеродного паркинсонизма базируется на определении в крови карбоксигемоглобина.
При атеросклеротическом паркинсонизме дрожание и ригидность сочетаются с признаками церебрального атеросклероза или возникают после острых нарушений мозгового кровообращения. Выявляются очаговые неврологические симптомы в виде пирамидной недостаточности, выраженных псевдобульбарных симптомов. Часто определяется унилатеральность ригидности и скованности. В крови обнаруживается дислипидемия, характерная для атеросклероза. Регистрируются определенные изменения РЭГ в виде уплощения пульсовых волн.
Клиническая картина, напоминающая болезнь Паркинсона, может наблюдаться при сенильной атеросклеротической деменции, для которой наиболее характерны грубые психические расстройства вплоть до деменции. Ригидность и скованность выражены умеренно, тремор, как правило, отсутствует. Отдельные клинические проявления паркинсонизма могут обнаруживаться при других наследственно-дегенеративных заболеваниях нервной системы: атаксии Фридрейха, оливопонтоцеребеллярной атрофии, ортостатической гипокинезии, болезни Крейтцфельда-Якоба. При этих заболеваниях наряду с акинетико-ригидными симптомами имеются прогрессирующие явления мозжечковой атаксии.
При недостаточности неврологического осмотра для уточнения диагноза могут быть использованы методы:
начинается Паркинсонизм в 45-52 года, когда значительно снижается активность допаминергических структур. Это болезнь нейромедиаторного обмена – недостаточно вырабатывается дофамин в базальных ганглиях и при потере 70% дофамина в стриатуме (хвостатом ядре и скорлупе) появляются клинические признаки паркинсонизма. Единственный надежный критерий диагностики – это позитронно – эмиссионная томография. На практике используется специфическая реакция на леводопу, прием которой приводит к исчезновению симптомов заболевания.
Заболевание неуклонно прогрессирует. Исключение составляют некоторые формы, обусловленные лекарственными интоксикациями (при отмене препаратов может наступить улучшение состояния). Общепризнано, что лечение в начальной стадии позволяет уменьшить выраженность симптомов, замедлить прогрессирование заболевания. В поздних стадиях лечебные мероприятия менее эффективны. Заболевание приводит к инвалидизации в течение нескольких лет. Даже лечение леводопой в настоящее время замедляет течение на непродолжительное время. Это подтверждает положение, что в основе заболевания лежит не только первичный биохимический дефект, но и еще не изученный нейропатологический процесс.
Лечение больных с дрожательным параличом и синдромом паркинсонизма должно быть комплексным, длительным и включать специфические антипаркинсонические препараты, седативные средства, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, психотерапию с учетом этиологического фактора, возраста больных, клинической формы и стадии болезни, а также наличия сопутствующих заболеваний. При легких формах вначале назначают амантадин (мидантан) и парасимпатолитики, так как они вызывают меньше побочных явлений. Применяют центральные парасимпатолитики (циклодол, наркопан), пиридоксин, амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид).
При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Дозы увеличивают медленно, в течение нескольких недель, до получения клинического эффекта. Побочные действия препарата – дистонические нарушения и психозы. Леводопа, попадая в ЦНС, декарбоксилируется в допамин, необходимый для нормальной функции базальных ганглиев. Препарат влияет прежде всего на акинезию и в меньшей степени – на другие симптомы. При сочетании леводопы с ингибитором декарбоксилазы можно уменьшить дозу леводопы и тем самым уменьшить риск развития побочных явлений.
В арсенале симптоматических антипаркинсонических средств большое место занимают холинолитические препараты, которые, блокируя м– и н-холинорецепторы, способствуют расслаблению поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения и явления брадикинезии. Это естественные и синтетические атропиноподобные препараты: беллазон (ромпаркин), норакин, комбипарк. Применяют также препараты фенотиазинового ряда: динезин, депаркол, парсидол, дипразин. Основная причина многообразия медикаментозных препаратов, используемых для лечения паркинсонизма, в недостаточной их лечебной эффективности, наличии побочных явлений, индивидуальной непереносимости и быстром привыкании к ним.
Морфологические и биохимические изменения при болезни Паркинсона настолько сложны, а течение заболевания и его последствия настолько тяжелы, а еще и усугубляются эффектами заместительной терапии - леводопой, что лечение таких больных считается верхом врачебного мастерства и подвластно виртуозам – неврологам. Поэтому открыты и работают специальные центры по лечению паркинсонизма, где уточняется диагноз, ведется наблюдение, подбираются дозы необходимых препаратов и схемы лечения. Самостоятельно назначать и принимать препараты нельзя.
Для заместительной терапии используют леводопу, карбидопу, наком. Стимулирует выброс дофамина адамантин, мемантин, бромкриптин, тормозят процесс обратного захвата допамина – антихолинэстеразные препараты и трициклические антидепрессанты (амитриптиллин), тормозит процесс распада дофамина селегилин, нейропротекторами ДА- нейронов используются антиоксиданты – селегилин, токоферол, блокаторы кальциевых каналов – нифидипин. На ранних стадиях для сохранения качества жизни доказано применение прамипексола (мирапекса). Он является препаратом первой линии лечения болезни паркинсона с высоким уровнем эффективности и безопасности. В лечении используется юмекс, неомидантан, нейропротекторы, антиоксиданты. Больным необходима лечебная гимнастика по индивидуальной программе – как можно больше двигаться и дольше сохраняться активными.
Несмотря на большие успехи, достигнутые в медикаментозном лечении паркинсонизма, возможности его в ряде случаев ограничены.
Наиболее широко применяемый препарат леводопа в большей степени способствует устранению таких симптомов болезни, как акинезия, общая скованность, в меньшей степени он влияет на ригидность мышц и тремор. Приблизительно у 25 % больных этот препарат практически неэффективен или плохо переносится.
В этих случаях возникают показания для стереотаксической операции на подкорковых узлах. Обычно производится локальное разрушение вентролатерального ядра зрительного бугра, субталамических структур или бледного шара.
С помощью операции удается в большинстве случаев добиться положительного эффекта – снижения мышечного тонуса, ослабления или прекращения тремора, уменьшения гипокинезии.
Операция обычно выполняется на стороне, противоположной той, на которой преобладают симптомы паркинсонизма. При показаниях производится двустороннее разрушение подкорковых структур.
В последние годы для лечения паркинсонизма используется также имплантация эмбриональной ткани надпочечника в полосатое тело. О клинической эффективности таких операций пока говорить преждевременно.
Стереотаксические операции на подкорковых структурах применяются также и при других заболеваниях, сопровождающихся насильственными движениями (гемибаллизм, хореоатетоз, кривошея и некоторые другие).
Трудоспособность при паркинсонизме зависит от степени выраженности двигательных нарушений, вида профессиональной деятельности. При легких и умеренных нарушениях двигательных функций больные длительно сохраняют трудоспособность при различных видах умственного труда, а также работах, не связанных с физическим напряжением и выполнением точных и координированных движений. При выраженных проявлениях заболевания больные нетрудоспособны и нуждаются в посторонней помощи.
У больных могут развиваться суставные контрактуры в результате нарушения тонуса и гипокинезии, например, плече – лопаточный периартроз. Больным рекомендуется низкохолестериновая диета и низкобелковая диета. Для нормального всасывания леводопы белковые продукты нужно принимать не раньше, чем через час после приема лекарства. Показана психотерапия, рефлексотерапия. Сохранение двигательной активности стимулирует выработку внутренних (эндогенных) нейротрансмиттеров. Ведутся научные изыскания по лечению паркинсонизма: это и стволовые и дофаминпродуцирующие клетки, и вакцина против болезни Паркинсона, хирургическое лечение – таламотомия, паллидотомия, высокочастотная глубинная стимуляция субталамическго ядра или внутреннего сегмента бледного шара и новые фармакологические препраты.
Помимо консервативного ихирургического лечения болезни Паркинсона и паркинсонизма широко практикуется физиотерапия, мануальная терапия и рефлексотерапия, позволяюще частично или полностью устранить симптом регидности мышц шеи и рук и восстановить мышечный тонус. Также пациентам с болезнью Паркинсона рекомендована лечебная физкультура (ЛФК), занятия для эффективности лечения необходимо проводить систематически.
*Ягоды могут снизить риск развития болезни Паркинсона
Новое исследование показывает, что мужчины и женщины, которые регулярно употребляют в пищу ягоды, могут иметь меньший риск развития болезни Паркинсона, в то же время мужчины также могут еще больше снизить риск, регулярно употребляя в пищу яблоки, апельсины и другие продукты, богатые питательными веществами, называемые флавоноидами.
Это исследование будет представлено на 63-й встрече Американской академии неврологии (American Academy of Neurology) в Гонолулу с 9 апреля по 16 апреля 2011 года.
Флавоноиды содержатся в растениях и фруктах и также известны под общим названием витамин Р и цитрин. Они также содержатся в ягодах, шоколаде, и в цитрусовых фруктах, например грейпфруте.
В исследовании приняли участие 49 281 мужчин и 80 336 женщин. Исследователи раздали участникам анкеты и использовали базу данных для расчета количества потребления флавоноидов. Затем они проанализировали взаимосвязь между потреблением флавоноидов и риском развития болезни Паркинсона. Они также проанализировали потребление пяти основных продуктов питания, богатых флавоноидами: чай, ягоды, яблоки, красное вино и апельсины или апельсиновый сок. За участниками наблюдали в течение от 20 до 22 лет.
В течение этого времени у 805 человек развилась болезнь Паркинсона. Среди мужчин, верхние 20 процентов, которые потребляли флавоноиды больше всех, имели примерно на 40 процентов меньше шансов развития болезни Паркинсона, чем нижние 20 процентов участников мужского пола, которые потребляли наименьшее количество флавоноидов. У женщин, не было никакой связи между общим количеством потребленных флавоноидов и развитием болезни Паркинсона. Однако когда были рассмотрены подклассы флавоноидов, было обнаружено, что регулярное потребление антоцианов, которые содержатся в основном в ягодах, связано с меньшим риском развития болезни Паркинсона у мужчин и женщин.
Вопрос: когда нужно начать лечение болезни Паркинсона?
Ответ: подход индивидуальный. Главная цель – восстановление и как можно длительное сохранение социальной, бытовой, психологической, профессиональной адаптации больного. На ранних стадиях этого можно добиться.
Вопрос: какие наиболее ранние признаки болезни Паркинсона?
Ответ: заболевание начинается лет за 7 – 10 до появления двигательных нарушений. К не двигательным ранним проявлениям относятся снижение обоняния (ощущения запахов), депрессия, тревога, запоры, нарушения сна, боли, чаще в плечевых суставах, дискомфорт в ногах, апатия (снижение интереса к жизни и всему происходящему вокруг), повышенная утомляемость, не связанная с нагрузками.
Вопрос: циклодол применяют для лечения болезни Паркинсона?
Ответ: используется все реже из-за своих побочных эффектов, но иногда, например, при сильном слюнотечении используют.
Врач невролог Кобзева С.В.
Паркинсонизм – неврологический синдром, для которого характерно расстройство произвольных движений. Данная патология сопровождает самые разные заболевания и всегда вызывает замедленность движений, дрожание конечностей, скованность мышц.
Симптомы заболевания в неврологии были известны достаточно давно. Но наиболее полно они описаны в «Эссе о дрожательном параличе» Джеймса Паркинсона.
Его публикация состоялась в 1817 году. В этом труде были приведены отличительные признаки данной болезни. Врач отмечал странное состояние, которое сопровождалось нарушением двигательных функций, тремором покоя, скованностью мышц.
Кроме того, ученому удалось оценить динамику этих признаков по мере развития патологии. После этого появился вопрос относительно этиологии болезни.
Так, Эдуард Бриссо выдвинул гипотезу о том, что за развитие патологии несут ответственность ножки и субталамическое ядро мозга. Фредерику Леви удалось выявить специфические клеточные включения, которые затем получили название «тельцы Леви». А русский невролог Третьяков К.Н. обнаружил, что патологические нарушения развиваются в черной субстанции.
Специалисты выделяют две формы паркинсонизма:
Первичный . Этот вид представляет собой болезнь Паркинсона, которая напрямую связана с гибелью нервных клеток. В данном случае характерны такие черты:
Вторичный . Такой паркинсонизм связан с воздействием внешних факторов. К ним относят инфекции, употребление медикаментов, травмы. Для этого вида патологии характерны:
Развитие заболевания связано с самыми разными причинами, которые оказывают воздействие на подкорковые ганглии. К ним относится:
Сопровождается данное состояние уменьшением уровня катехоламинов в черной субстанции и хвостатом ядре мозга, что вызывает нарушения в работе экстрапирамидной системы.
Контроль над движениями происходит с помощью нейромедиаторов, которые представляют собой биологически активные компоненты, осуществляющие передачу импульса между клетками. Нарушение баланса между этими веществами приводит к расстройству двигательных функций организма.
Паркинсонизм и представляет собой следствие подобного дисбаланса. У пациентов, страдающих этим нарушением, уровень возбуждающих нейромедиаторов, а именно – глутамата, превышает уровень тормозящих компонентов – дофамина .
Именно поэтому принцип лечения болезни заключается в искусственном поддержании правильного баланса нейромедиаторов.
Типичными нарушениями движений при паркинсонизме будут:
Нередко люди, страдающие паркинсонизмом, теряют равновесие и даже могут упасть. Этот симптом считается одним из основных при этой патологии.
Больная паркинсонизмом описывает свои ощущения, симптомы и рассказывает о том, какое лечение назначали в простой поликлинике:
Он сопровождается нарушением речи, координации движений, глотания и другими признаками. При этом тремор покоя отсутствует.
В основе развития данного состояния может лежать нарушение мозгового кровообращения. К отличительным симптомам этой формы паркинсонизма относят:
Данная болезнь развивается как результат появления цереброваскулярных нарушений. Это может быть:
С целью диагностики выполняют . Как правило, это заболевание имеет характерную клиническую симптоматику, и все изменения можно без труда выявить посредством этого вида исследования.
Также может потребоваться проведение нейровизуализации – это требуется для того, чтобы исключить наличие опухоли. Современное лечение сосудистого паркинсонизма включает комплекс мероприятий, целью которых является предупреждения дальнейшего поражения мозговых сосудов.
Чаще всего назначают противопаркинсонические средства:
Лечение этого вида паркинсонизма осуществляют во многих клиниках России и других стран. Среди отечественных учреждений можно выделить «Евромедпрестиж» и «Клинику восстановительной неврологии».
Что касается других стран, то стоит обратить внимание на израильские клиники – Медицинский центр Шиба, больницу Хадасса, клинику «Ассута». Достаточно успешно лечением данной патологии занимается немецкая клиника Фридрихсхафен. А в Чехии можно обратиться в Клинику неврологии.
Нужно учитывать, что сосудистый паркинсонизм обычно имеет прогрессирующее течение. Однако прогноз темпов его развития напрямую зависят от динамики сосудистого процесса и своевременности оказанной помощи.
Развивается в результате отравления токсическими веществами. Зачастую к ее появлению приводит попадание в организм угарного глаза, марганца, свинца, сероуглерода, этилового или метилового спирта.
К его появлению приводит употребление различных медикаментозных препаратов – например, нейролептиков.
Данная форма патологии развивается как результат поражения мозговых структур – очень часто она возникает у боксеров. Одной из разновидностей заболевания является синдром Мартланда, который вызывает дистрофические изменения в мозге.
Для этого вида характерно инфекционное происхождение. Его развитие связано с нарушениями в верхнем стволе мозга в случае эпидемического энцефалита. Причем отличительным симптомом такого паркинсонизма являются глазодвигательные расстройства.
Под этим термином понимают особую форму первичного паркинсонизма, который отличается наследственным происхождением. Чаще всего он встречается у женщин и имеет аутосомно-рецессивный тип наследования.
Этот синдром связан с повышением содержания марганца в организме. Чаще всего подобная интоксикация наблюдается у рабочих, занятых в горнодобывающей промышленности, и у сварщиков.
Обычно появляется вследствие диффузных атеросклеротических поражений мозга, которые вызывают развитие лакунарных инсультов. Эта патология плохо поддается лечению и в короткие сроки становится причиной инвалидизации пациента.
Для него характерно:
Своевременная диагностика атипичных форм заболевания очень важна для выбора тактики терапии. Помимо этого, постановка правильного диагноза поможет избежать не только неэффективного, но даже опасного лечения.
Развитие заболевания могут провоцировать такие препараты:
Также на развитие болезни могут оказать влияние такие препараты, как амоксапин, дипразин, антагонисты кальция.
Паркинсонизм – это серьезная патология, которая приводит к опасным для здоровья последствиям. Несмотря на то что, причины ее развития до конца не изучены, в арсенале врачей имеются довольно эффективные средства, которые помогают остановить прогрессирование этого заболевания. Поэтому при появлении болезни нужно сразу же обратиться к специалисту.
На видео Александр Мишарин, ему 53 года, 13 из них у него диагноз паркинсонизм, но он не сдается и выглядит достаточно здоровым, чему способствуют физические упражнения:
Болезнь Паркинсона - заболевание носящее неврологический характер с хроническими признаками. Прогрессирует медленно и поражает людей старшего преклонного возраста. Для установления диагноза требуется наличие клинических симптомов и данные инструментальных методов исследования. Чтобы замедлить прогрессирование болезни и ухудшение состояния, больному с болезнью Паркинсона необходимо постоянно принимать лекарственные средства.
Более подробно что это за болезнь, какие факторы являются толчком к ее появлению, а также первые признаки и симптомы болезни Паркинсона, мы рассмотрим далее.
Болезнь Паркинсона — это дегенеративное заболевание центральной нервной системы, главным проявлением которого является выраженное нарушение двигательных функций. Эта болезнь характерна для людей старшего возраста и называется иначе «дрожательный паралич», что указывает на основные симптомы данного заболевания: постоянное дрожание и повышенная скованность мышц, а также сложность выполнения направленных движений.
Симптомы болезни Паркинсона в начале XIX века впервые описал врач Джеймс Паркинсон в «Эссе о дрожательном параличе», благодаря чему заболевание и получило имя ученого.
Синдром Паркинсон развивается по причине отмирания в головном мозге соответствующих нервных клеток, отвечающих за контроль над совершаемыми движениями.
Разрушенные нейроны теряют способность выполнять свои задачи, в результате – снижение синтеза дофамина (допамина) и развитие симптомов болезни:
Первые стадии болезни Паркинсона обычно остаются незамеченными. В редких случаях окружающие обращают внимание на некоторую заторможенность движений и меньшую выразительность мимики.
По мере прогрессирования патологии, на следующей стадии Паркинсона пациент и сам обращает внимание, что ему сложно выполнять некоторые тонкие движения. Постепенно меняется почерк – вплоть до серьезных затруднений при письме. Становится трудно проводить обычные гигиенические процедуры (чистить зубы, бриться). Со временем мимика настолько обедняется, что лицо становится маскообразным. Кроме того, заметно нарушается речь.
Учёным до сих пор не удалось выявить точные причины возникновения болезни Паркинсона, однако существует определённая группа факторов, которые могут спровоцировать развитие этого заболевания.
Согласно статистическим данным, болезнь Паркинсона диагностируется у 1% населения до 60 лет и у 5% лиц старшего возраста. Заболеваемость среди мужчин несколько выше.
Причины возникновения болезни Паркинсона можно выделить такие:
Болезнь Паркинсона также может развиться, по некоторым утверждениям, на фоне лекарственной интоксикации, связанной с длительно употребляемыми больными медпрепаратами, представляющими фенотиазиновый ряд, а также с определенными наркотическими препаратами.
Ученые приходят к мнению, что чаще всего к развитию болезни ведет скорее сочетание из нескольких перечисленных причин.
Причины болезни также зависят и от вида:
К группам риска относятся люди 60-65 лет, чаще всего мужского населения. Встречается оно и у людей молодого возраста. В этом случае протекает оно медленнее чем у людей старшей возрастной группы.
Стоит отметить, что признаки болезни Паркинсона у женщин и у мужчин не имеют явных отличий , так как поражение клеток происходит, не зависимо от половой принадлежности человека.
В медицине выделяют 3 формы болезни Паркинсона:
Синдром паркинсонизма по принципу выраженности симптомов делят на стадии, каждая из них имеет свои особенности в методах лечения. Стадии болезни Паркинсона, группы инвалидности более подробно описаны по шкале Хен-Яру:
Согласно скорости развития болезни, перехода от одной стадии к следующей выделяют:
В терминальной стадии болезни Паркинсона основные сложности связаны с кахексией, утратой способности к стоянию, ходьбе и самообслуживанию. В это время необходимо проведение целого комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на обеспечение оптимальных условий для повседневной бытовой деятельности пациента.
Нельзя предугадать появление болезни, ведь она не носит генетический характер, однако, можно остановить ее развитие на ранних стадиях. Признаки болезни Паркинсона в самом начале, когда клетки черной субстанции только начинают разрушаться, выявить сложно. Когда болезнь приобретает все новые стадии, появляются новые симптомы нарушения нервной системы. Синдром Паркинсона стремительно изменяет человека.
Симптомы болезни Паркинсона:
Важно заметить , что болезнь Паркинсона является прогрессирующим заболеванием, и достаточно часто на начальной стадии болезнь имеет латентное течение.
Несмотря на тот факт, что тремор является одним из основных симптомов, указывающих на болезнь Паркинсона, его наличие, тем ни менее, не является исключительным свидетельством того факта, что у человека именно это заболевание. Тремор, обусловленный иными болезненными состояниями, в отличие от тремора при болезни Паркинсона, менее выражен при обездвиженности конечности и, наоборот, более заметен в движении.
Кроме вышеупомянутых основных проявлений паркинсонизма, болезни Паркинсона сопутствуют и другие симптомы, которые в некоторых случаях могут выходить на первый план клинической картины. Причем степень дезадаптации пациента в таких случаях ничуть не меньше. Перечислим только некоторые из них:
Сопровождается паркинсонизм и психическими расстройствами:
Первые явления психоза (страх, растерянность, галлюцинации, с дезориентацией) отмечаются у 20 % индивидов с паркинсонизмом. Снижение интеллектуальной функции выражено слабее, нежели при старческом слабоумии.
У 40 % индивидов, страдающих паркинсонизмом, отмечаются расстройства сновидений и чрезмерная утомляемость, у 47 % - депрессивные состояния. Пациенты безынициативны, апатичны, назойливы. Они склонны к задаванию одинаковых вопросов.
При заболевании паркинсонизмом проблемой становится вставание с постели и кресла, перевороты в постели, появляются трудности при чистке зубов и совершении простых бытовых дел. Иногда медленная походка сменяется быстрым бегом, с которым больной не может справиться, пока не столкнется с препятствием или упадет. Речь больного становится монотонной, без модуляций.
Последствиями болезни Паркинсона являются:
Диагностика болезни Паркинсона состоит из 3 этапов:
Выявление симптомов, указывающих на наличие паркинсонизма. Данный этап включает в себя физическое обследование пациента на момент обращения к врачу. Он позволяет выявить основные признаки болезни Паркинсона: постоянное мышечное дрожание, скованность мышц, сложность с удержанием равновесия или выполнением направленных движений.
Врачу важно исключить все возможные болезни, с аналогичными симптомами. Это могут быть окулогирные кризы, повторные инсульты, вторичные черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга, отравления и пр.
Заключительный этап диагностики основывается на наличии как минимум трех признаков. Это:
Помимо этих трех диагностических этапов неврологического обследования, человека могут направить на ЭЭГ, КТ или МРТ головного мозга. Также применяют реоэнцефалографию.
Больной, у которого обнаружены начальные симптомы болезни Паркинсона требует внимательного лечения с индивидуальным курсом, связанно это с тем, что упущенное лечение приводит к серьезным последствиям.
Основной задачей в лечении служат:
Врач при выявлении заболевания и ее стадии назначает препараты при болезни Паркинсона, соответствующие этапу развития синдрома:
Базовым лекарственным средством, способным затормозить развитие синдрома Паркинсона является Леводопа. Следует отметить, что у препарата имеется ряд побочных эффектов. До ведения в клиническую практику данного средства единственным значимым методом лечения являлось разрушение базальных ядер.
Симптоматическое лечение:
Выбор метода лечения зависит от тяжести заболевания и состояния здоровья, и осуществляется только врачом после того как проведена полная диагностика болезни Паркинсона.
Лечебная физкультура является одним из лучших способов убрать симптомы заболевания Паркинсона. Простые упражнения можно выполнять и в квартире, и на улице. Упражнения помогают держать мышцы в тонусе. Для того, чтобы эффект был лучше, упражнения необходимо выполнять каждый день. Если больной не может самостоятельно их делать, то необходимо ему помогать.
Оперативное вмешательство производится только тогда, когда не помогли медикаменты. Современная медицина достигает хороших результатов даже при частичном хирургическом вмешательстве – это паллидотомия. Операция снижает гипокинезию почти на 100 процентов.
Широкое применение получило и малоинвазивное хирургическое вмешательство – нейростимуляция. Это точечно направленное воздействие электрического тока на определенные участки головного мозга.
Основой нормальной жизни при таком диагнозе является перечень правил:
Продолжительность жизни при болезни Паркинсона снижена, по мере прогрессирования симптомов качество жизни необратимо ухудшается, трудоспособность утрачивается.
Современная медицина позволяет человеку с болезнью Паркинсона прожить активной жизнью не менее 15 лет, лишь потом человек начнет нуждаться в постороннем уходе. А смерть наступает обычно из-за других причин – болезни сердца, пневмония и так далее. При соблюдении всех рекомендаций врача человек может не просто быть самостоятельным в быту, но и быть профессионально востребованным.
При отсутствии лечения, к сожалению, через 10-12 лет человек может оказаться прикованным к постели. И наверстать упущенное невозможно, изменения необратимы.
Специфических мер профилактики болезни Паркинсона не существует. Однако в силах человека существенно снизить риск вероятности заболеть. Для этого следует:
Болезнь Паркинсона относится к достаточно опасным заболеваниям, которые оказывают серьезное влияние на активность человека. Поэтому так важно знать, какие симптомы характерны для этой патологии. Своевременное выявление признаков и немедленное обращение к врачу позволит человеку длительное время жить полноценной жизнью.
Это все о болезни Паркинсона: каковы причины возникновения, первые признаки и симптомы, стадии, особенности лечения. Не болейте!
Паркинсонизм относится к группе расстройств, имеющих признаки, сходные с симптомами болезни Паркинсона, но отличающихся от неё своим происхождением. Каковы особенности этого состояния и какие способы терапии существуют?
Термин «паркинсонизм» многие могут принять за синоним болезни Паркинсона, но это не так. Хотя эти понятия и тесно связаны, однако различия довольно существенны.
Болезнь Паркинсона - медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание
Болезнь Паркинсона (БП) - заболевание головного мозга преимущественно у людей пожилого возраста, суть которого заключается в гибели групп нервных клеток из структур экстрапирамидной системы, отвечающей за управление движением. Одновременно происходит постепенное «отмирание» соответствующих участков мозга. Для заболевания характерно медленное бессимптомное развитие на протяжении многих лет. Так что большинство больных долго не подозревают о своей болезни до появления симптоматики, выражающейся в стойкой утрате регуляции моторики. Возникают:
Экстрапирамидная система - совокупность структур головного мозга, которые отвечают за движение мышц, их тонус и поддержание человеком определённой позы.
Начальные симптомы болезни Паркинсона включают: тремор рук, замедленность движений, шаркающую походку
Под паркинсонизмом понимают синдром совокупности неврологических расстройств, аналогичных симптомам при болезни Паркинсона. Однако в этом случае клиническая картина является следствием не БП, а одного из ряда нарушений. Некоторые из них до сих пор чётко не обозначены.
Паркинсонизм - неврологический синдром, симптоматика при котором аналогична клинической картине при болезни Паркинсона
У детей и подростков до 18 лет крайне редко, но также может развиться так называемый ювенильный паркинсонизм.
Изначально бывает довольно трудно отличить идиопатическую (неясного происхождения) болезнь Паркинсона первичной природы от синдрома, имитирующего её. Вторичный паркинсонизм всегда возникает на базе другой причины, согласно которой его классифицируют как тот или иной подвид:
Клиника вторичного паркинсонизма трудно отличима от симптомов болезни Паркинсона
Существует также разновидность паркинсонизма с дополнительной нейропсихической патологией, известная как атипичный паркинсонизм, или паркинсонизм-плюс. Он составляет около 10 % всех диагностированных случаев паркинсонизма (100 000 человек) и отличается тем, что на него не действует терапия препаратом Леводопа. Выделяют следующие формы:
Важно понимать, что симптоматические нюансы разных видов расстройств трудноопределимы. Часто диагноз обозначают просто общим термином «паркинсонизм».
Симптомы паркинсонизма включают:
Малокровие также может свидетельствовать в пользу вторичного паркинсонизма. Одним из признаков токсического (свинцового) паркинсонизма является анемия.
Расстройства, вызывающие паркинсонизм, нередко становятся причиной других проявлений или вариаций паркинсонических признаков. Некоторые из них указывают на отсутствие связи с болезнью Паркинсона, например:
Дистония также является одним из возможных симптомов паркинсонизма. Это состояние, определяемое как сокращение мышцы или группы мышц, приводящее к ненормальному положению вовлечённой части тела. Мышечные спазмы при этом бывают сплошными или прерывистыми.
Акинетико-ригидный синдром - заторможенность активных движений на фоне специфически повышенного мышечного тонуса - основное проявление паркинсонизма.
Атипичный паркинсонизм склонен прогрессировать быстрее и с дополнительными симптомами, такими как падение на раннем этапе болезни, деменция или галлюцинации.
Диагностику проводит врач-невролог, оценивая состояние пациента с помощью подробного опроса больного на предмет жалоб, а также его родных и близких касаемо возможных поведенческих изменений (если необходимо). Специалист выясняет, имела ли место медикаментозная терапия или воздействие других токсических веществ, способных вызвать паркинсонизм.
К визуализирующим методам диагностики, проводимых с целью оценки структурных изменений в мозге, относят:
Когда диагноз является спорным, врач выписывает человеку Леводопу, чтобы исключить болезнь Паркинсона. Если лекарство не приводит к явному улучшению, то с большой долей вероятности причина нарушений - паркинсонизм.
Лечение паркинсонизма начинают с устранения причины, его вызвавшей. Если таковой является фармакологический препарат, то его отмена способна вылечить расстройство или значительно уменьшить проявления симптомов. При любом виде патологии терапия направлена на минимизацию симптомов, влияющих на качество жизни человека.
Препараты, используемые для лечения болезни Паркинсона, такие как Леводопа, L-допа, Калдопа, Допаркин, Допафлекс, неэффективны у людей с атипичным паркинсонизмом, но в остальных случаях могут приводить к умеренному улучшению.
Противопаркинсонические медикаменты основаны на веществе, предшествующем синтезу дофамина в организме. Препараты восполняют дефицит дофамина и устраняет негативные симптомы.
Для нейтрализации побочных явлений от терапии такими средствами (тошнота, рвота, депрессия, бессонница и т. д.) врачи рекомендуют сочетать приём Леводопы и аналогов с ингибиторами периферической дофа-декарбоксилазы (Карбидопа, Бенсеразид). Лечебное действие противопаркинсонических средств проявляется через неделю, а максимальный эффект достигается спустя примерно месяц.
Если антипсихотический препарат вызывает назойливые симптомы паркинсонизма, а принимать его необходимо длительно, то невропатолог заменяет его на другое нейролептическое средство. Однако если подобрать аналог невозможно, то прописывают лекарства для облегчения симптомов - дофаминомиметики - возбудители дофаминовых рецепторов в головном мозге и одновременно стимуляторы выделения дофамина. Это Амантадин и его аналоги:
Антихолинергические препараты (холинолитики) применяют для устранения симптомов нейролептического паркинсонизма. В западных странах это препарат Бензатропин (Когентин), но в РФ лекарство не зарегистрировано. Вместо него используют аналоги - тригексифенидил (Циклодол) или бипериден (Акинетон). Их действие основано на блокировке и замене естественного медиатора ацетилхолина.
Ноотропные и гамкергические препараты улучшают функции мембран нервных клеток, стабилизируют их, образуя новые фосфолипиды. Медикаменты данной группы улучшают когнитивные функции и умственную деятельность, снижают неврологический дефицит. Обычно назначают:
Лекарственные средства, улучшающие мозговое кровообращение, работают как антиоксиданты, препятствуя перекисному окислению липидов клеточных мембран. Повышают устойчивость тканей к кислородной недостаточности и кислородозависимым расстройствам. Представители группы:
Дополнительно применяют биологические добавки, например Лецитин, который входит в состав миелиновой оболочки нервных волокон и активно участвует в передаче нервных импульсов. Снижает быстрое утомление, раздражительность, опасность нервного истощения, присущие больным паркинсонизмом.
Леводопа - биогенное вещество, предшественник дофамина 
Амантадин - антипаркинсонический дофаминергический препарат 
Мексидол препятствует перекисному окислению клеточных мембран 
Цераксон улучшает когнитивные функции 
Лецитин - биологическая добавка для улучшения передачи нервных импульсов
Учёными давно проводились разработки методов устранения болезненных ощущений при дистонии, от которых пациенты страдают по утрам до приёма необходимых симптоматических препаратов или на протяжении всего дня. Решением стал ботулинический токсин.
Ботулинический токсин нашёл своё применение не только в косметологии, но и в медицине, в частности при лечении симптомов паркинсонизма
Ботулинический токсин блокирует выделение ацетилхолина в нервно-мышечном соединении, тем самым эффективно отсекая «сообщения», исходящие от мозга и переносящиеся нервами (импульсы) в мышцы.
Чаще всего Ботокс используется и вводится в сокращающиеся мышцы, которые заранее точно определяются с помощью электромиографии. Блокируя обмен импульсами с этими мышцами, препарат эффективно ослабляет их, тем самым позволяя мышцам вернуться в более здоровое состояние. Медикамент необходимо повторно вводить каждые 3–4 месяца.
Действие ботулинического токсина является дискретным, то есть влияет исключительно на те мышцы, куда он был введён, в отличие от пероральных (принимаемых путём проглатывания) препаратов, которые усваиваются через ЖКТ и выводятся почками или печенью, что сопровождается соответствующим негативным влиянием на эти органы.
Учёные предполагают, что нейродегенеративные заболевания, являющиеся одной из причин паркинсонического синдрома, связаны с уменьшением теломер - концевых участков хромосом. Фермент, называемый теломеразой, может замедлять, останавливать или даже предупреждать сокращение теломер, которое происходит вместе со старением. Количество теломеразы в организме человека снижается по мере взросления.
В 2009 году Нобелевская премия по физиологии и медицине была присуждена трём учёным, которые обнаружили важность влияния теломеразы на длину теломер.
Воздействие на клетки человека теломеразой замедляет их старение и позволяет снова начать делиться. Активация фермента может:
Альтернативным методом лечения считается гомеопатия, целью которой в случае с паркинсонизмом является уменьшение симптомов с помощью безопасных препаратов, не вызывающих привыкания и побочных эффектов.
Перед применением любого препарата из арсенала гомеопатических средств необходимо проконсультироваться с лечащим невропатологом.
Народные средства при паркинсонизме не рассматриваются в качестве лечения, но могут применяться для уменьшения симптомов заболевания. Используют следующие рецепты:
Люди, страдающие от паркинсонизма, должны как можно дольше оставаться максимально активными. При необходимости в быту им следует использовать вспомогательные устройства, но выполнять бытовые задачи им следует самостоятельно, пусть даже в упрощённом виде (например, выбирать одежду на кнопках, а не на пуговицах).
Упражнения при паркинсонизме должны быть простыми, направленными преимущественно на растяжку мышц
Чтобы предотвратить прогрессирование скованности мышц, полезно выполнять растяжку и несложные физические упражнения. Они призваны помочь пациентам справляться с повседневными задачами, уменьшив болезненность и спазмы мышц. Пример простой разминки, которую рекомендуется совершать ежедневно:
Иглоукалывание и акупунктурный массаж могут облегчить симптомы паркинсонизма, вызвав нейронную реакцию в областях мозга, которые особенно страдают от воспаления.
Предполагается, что иглотерапия помогает замедлить клеточную гибель и смягчить окислительный стресс, который вызывает повреждение дофаминергических нейронов в чёрной субстанции.
Иглоукалывание может облегчить симптомы паркинсонизма
Паркинсонизм, вызванный приёмом нейролептических препаратов, токсическим отравлением или наркотиками, излечивается или значительно уменьшается в течение 12–18 месяцев после отмены средства, явившегося первопричиной. Остальные разновидности заболевания считаются необратимыми с тенденцией к прогрессированию с течением времени.
Возможные осложнения синдрома:
Продолжительность жизни с синдромом паркинсонизма зависит от многих факторов, среди которых:
У четверти пациентов в первые 5 лет заболевания наступает инвалидизация или летальный исход. При адекватной терапии и изначально хорошем здоровье человек (учитывая тот факт, что больные преимущественно являются пожилыми людьми) в среднем может прожить до 10–15 лет с этой патологией.
Поскольку причину возникновения синдрома предусмотреть невозможно, то каких-либо способов предотвратить развитие болезни не существует. Как не существует и вакцинации против паркинсонизма, наподобие той, что недавно разработана от болезни Паркинсона и в настоящее время проходит клинические испытания. Прививка возможна лишь против отдельных причин патологии, например от вирусного энцефалита.
Наилучшей профилактикой прогрессирования заболевания является своевременное обращение к невропатологу, грамотная диагностика и определение причины патологии.
Паркинсонизм может быть вызван приёмом лекарств, воздействием токсинов, нейродегенеративными заболеваниями и другими нарушениями, которые влияют на мозг. По возможности необходимо устранить причину синдрома, одновременно принимая физические меры для поддержания двигательной активности.
