Синдром верхней полой вены – расстройство, которое представляет собой нарушение оттока венозной крови от верхней части туловища (нарушение кровообращения). В основе такого недуга лежит сдавливание вены или возникновение тромба, что собственно и нарушает её отток от головы, плеч и верхней половины тела. Это может повлечь за собой возникновение тяжёлых осложнений, которые могут угрожать жизни человека. Подобное расстройство зачастую диагностируется в возрасте от тридцати до шестидесяти лет (у представителей мужского пола в несколько раз чаще, нежели у женщин).
Основными клиническими проявлениями заболевания являются – возникновение на кожном покрове синеватого оттенка, формирование одышки, изменение тембра голоса, отёчность лица и шеи, затруднительное дыхание, боли в области грудной клетки, а также обморочное или судорожное состояние. К вторичным симптомам относят снижение слуха и остроты зрения.
Диагностические мероприятия включают в себя выполнение рентгенографии, УЗДГ, МРТ, КТ и другие инструментальные обследования грудной клетки. Лечение недуга направлено на устранение патологии при помощи проведения хирургических операций.
Существует множество причин формирования такой патологии, главными из которых являются:
Другими предрасполагающими факторами могут быть:
Кроме этого, подобное расстройство может наблюдаться при протекании некоторых заболеваний. Среди которых:
Существует вероятность возникновения недуга в качестве ответа организма на хирургическое вмешательство, а также от продолжительного использования венозного катетера.
Возникновение характерных признаков обуславливается возрастанием давления в сосудах, а на степень их проявления влияют – скорость прогрессирования патологического процесса и степень нарушения кровообращения. К основным симптомам заболевания можно отнести:
Вторичными признаками подобного синдрома являются жалобы пациента на снижение слуха и остроты зрения, возникновение шума в ушах, а также слуховые галлюцинации и повышенную слезоточивость. Интенсивность проявления симптомов индивидуальна для каждого человека, что обуславливается скоростью распространения болезнетворного процесса. Чем больше сдавливание вены, тем меньше её просвет, отчего ещё больше нарушается кровообращение.
Диагностические мероприятия для установления диагноза «синдром верхней полой вены» основываются на проведении инструментального обследования пациента. Но перед этим врачу необходимо ознакомиться с историей болезни, выяснить возможные причины формирования недуга, а также наличие и степень интенсивности проявления симптомов.
К инструментальным методикам диагностики относят:
При необходимости назначают диагностическую торакоскопию, медиастиноскопию и консультацию офтальмолога, во время корой проводится измерение внутриглазного давления. Кроме этого, необходимо дифференцировать эту патологию с застойной сердечной недостаточностью. После получения всех результатов обследований врач назначает наиболее эффективную для каждого пациента тактику лечения.
Общие лечебные мероприятия для всех пациентов состоят из постоянной ингаляции кислорода, приёма седативных лекарственных препаратов, диуретиков и глюкокортикоидов, соблюдение низкосолевой диеты и постельного режима.
Дальнейшее лечение для каждого пациента индивидуально и зависит от причин возникновения подобного синдрома:
При невозможности проведения радикальных хирургических операций назначаются другие способы лечения, направленные на восстановление оттока венозной крови:
В большинстве ситуаций лечение болезни постепенное и поэтапное, но иногда может потребоваться экстренное выполнение операции. Это необходимо при:
Специфической профилактики подобного заболевания не существует. Прогноз заболевания зависит от причин возникновения такого расстройства и своевременно начатой терапии. Устранение факторов прогрессирования позволяет полностью избавиться от синдрома. Острое протекание болезни может стать причиной быстрой гибели человека. Если болезнь была вызвана запущенной формой онкологии – прогноз крайне неблагоприятный.
Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?
Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания
Заболевания со схожими симптомами:
Как известно, дыхательная функция организма одна из основных функций нормальной жизнедеятельности организма. Синдром, при котором нарушается баланс компонентов крови, а если быть точнее, – сильно повышается концентрация углекислого газа и понижается объем кислорода, называется «острая дыхательная недостаточность», она может перейти и в хроническую форму. Как в таком случае чувствует себя больной, какие симптомы его могут беспокоить, какие признаки и причины возникновения имеет этот синдром – читайте ниже. Также из нашей статьи вы узнаете о методах диагностики и самых современных способах лечения этой болезни.
Синдром верхней полой вены (СВПВ) - неотложное состояние, связанное с нарушением кровообращения в бассейне верхней полой вены, которое осложняет течение многих заболеваний, связанных с поражением средостения. В последнее время увеличение частоты данного состояния связано с ростом заболеваемости раком легкого, который является основной причиной СВПВ.
Анатомо-физиологические особенности.
Верхняя полая вена представляет собой сосуд с тонкими стенками, расположенный в среднем средостении и окруженный относительно плотными структурами, такими как грудная стенка, аорта, трахея и бронхи. На всем протяжении вена окружена цепочкой лимфатических узлов. Для верхней полой вены физиологическим является низкое венозное давление, что в сочетании с вышеуказанными особенностями строения способствует легкой обструкции вены при поражении любых окружающих ее структур. Через верхнюю полую вену собирается кровь от верхних конечностей, головы и шеи, верхней половины грудной клетки. Существует несколько систем анастомозов, связывающих бассейны нижней и верхней полых вен и играющих компенсаторную роль при нарушении проходимости последней. Наиболее важным из них является непарная вена. Несмотря на обилие коллатералей, функционально они не способны полностью заменить верхнюю полую вену. При СВПВ давление в ней может подниматься до 200-500 мм водного столба.
Этиология и патогенез.
В основе развития СВПВ лежат три основных патологических процесса:
сдавление вены извне,
прорастание стенки вены злокачественной опухолью,
тромбоз верхней полой вены.
Среди других причин, приводящих к СВПВ, следует отметить:
инфекционные заболевания: туберкулез, сифилис, гистиоплазмоз,
тромбозы (травматические, спонтанные или вследствие вторичного поражения сосудов средостения),
ятрогенные причины,
идиопатический фиброзный медиастинит,
сердечно-сосудистая недостаточность,
загрудинный зоб..
Клинические проявления и данные объективного обследования.
Клиническая картина СВПВ связана с повышением внутрисосудистого давления в зонах, венозный отток из которых в норме дренируется через верхнюю полую вену или образующие ее безымянные вены. Замедление скорости кровотока, развитие венозных коллатералей, симптомы, связанные с основным заболеванием, являются компонентами СВПВ. Выраженность различных признаков СВПВ зависит от скорости развития патологического процесса, уровня и степени сдавления просвета верхней полой вены и адекватности коллатерального кровообращения. Клиническое течение СВПВ может быть острым или медленно прогрессирующим. Жалобы больного крайне разнообразны: головная боль, тошнота, головокружение, изменение внешности, осиплость голоса, кашель, дисфагия, боли в грудной клетке, затрудненное дыхание, одышка, сонливость, обмороки, судороги. При физикальном обследовании выявляются наиболее характерные признаки СВПВ: расширение, набухание вен шеи, грудной стенки и верхних конечностей, отек лица, шеи или верхнего плечевого пояса, цианоз или полнокровие лица (плетора), тахипное.
Диагностика.
Для диагностики СВПВ может быть достаточно данных клиники и физикального обследования. При отсутствии морфологического диагноза необходимо проведение всех возможных исследований для верификации патологического процесса: цитологическое исследование мокроты, бронхоскопия с биопсией и цитологическим исследованием смывов из бронхов, медиастиноскопия с биопсией, биопсия лимфатического узла, стернальная пункция и пр. При этом рекомендуется получать материал наиболее простым из возможных путей. Установка диагноза заболевания в последующем помогает выбрать адекватную лечебную тактику для купирования осложнения. При этом дополнительное время, которое требуется для установки диагноза не должно приводить к ухудшению состояния больного или результатов дальнейшего лечения. Рентгенография грудной клетки в прямой и боковой проекциях и томография показаны всем больным в случаях неотложных состояний или при подозрении на нарушение проходимости верхней полой вены. Рентгенологическое исследование позволяет выявить патологический процесс в средостении, степень его распространения и определить границы для последующей лучевой терапии. При СВПВ целесообразно проведение компьютерной томографии с контрастированием, которая позволяет уточнить контуры опухолевого процесса, степень поражения лимфатических узлов средостения. В некоторых клинических ситуациях полезно доплеровское ультразвуковое исследование сонных или надключичных вен с целью дифференциальной диагностики между тромбозом и обструкцией извне. Не рекомендуется введение радиоконтрастных или других веществ в вену пораженной конечности ввиду высокого риска экстравазации. Однако в редких случаях проводят флебографию для выявления локализации и степени нарушения проходимости верхней полой вены. Флебография оказывается полезной для дифференциальной диагностики сосудистого и внесосудистого характера поражения, решения вопроса об операбельности, определения протяженности пораженного сегмента.
Лечение.
Оптимальное лечение зависит от причин, вызвавших СВПВ и скорости развития симптомов прогрессии. Почти в половине случаев СВПВ развивается до постановки диагноза. При этом необходимо подчеркнуть, что определение исходного процесса, вызвавшего данное состояние, является ключом к успешной терапии, и лишь в случае тяжелых нарушений и в угрожающем жизни состоянии допустимо начало лечения без установления основного диагноза. Целью лечебных мероприятий при СВПВ является купирование патологических симптомов. Однако это не основная цель лечения больного. Необходимо помнить, что более 50% случаев СВПВ вызвано потенциально излечимыми заболеваниями, таким как мелкоклеточный рак легкого, неходжкинские лимфомы и герминогенные опухоли. Интересно отметить, что наличие СВПВ в некоторых исследованиях являлось благоприятным прогностическим фактором для мелкоклеточного рака легкого и неблагоприятным для немелкоклеточного рака той же локализации. Экстренные симптоматические мероприятия направлены на спасение жизни больного, они необходимы, чтобы обеспечить поступление воздуха в легкие, ликвидировать непроходимость верхней полой вены и сдавление органов средостения. Кроме покоя, возвышенного положения, кислородотерапии, иногда могут потребоваться трахеостомия, интубация, введение противосудорожных средств. Показано применение диуретиков и кортикостероидов. Лучевая терапия крупными фракциями является высокоэффективным методом лечения СВПВ, особенно при немелкоклеточном раке легкого. Эффективность ее достигает 70-90%. Облучение грудной клетки должно начинаться как можно раньше. Проведение неотложной лучевой терапии требуется при дыхательной недостаточности (в том числе стридорном дыхании) или при наличии симптомов со стороны ЦНС. Химиотерапию в качестве первой линии предпочтительнее проводить при наличии опухолей, чувствительных к цитостатикам (лимфопролиферативные заболевания, миелома, герминогенные опухоли, рака молочной и предстательной желез). Комбинированная терапия (химиотерапия и лучевая терапия) показана при мелкоклеточном раке легкого, лимфопролиферативных заболеваниях. Однако одновременное проведение химиотерапии и лучевой терапии часто связано с увеличением числа осложнений (дисфагия, нейтропения), поэтому предпочтительнее поэтапная комбинированная терапия (сначала лечение цитостатиками, а затем облучение или наоборот). Лечение антикоагулянтами или фибринолитическими препаратами показано при тромбозе вены. Но эти препараты не должны назначаться стандартно, за исключением тех случаев, когда при флебографии диагностируется тромбоз верхней полой вены или отсутствуют признаки улучшения при лечении другими методами.
1915 0
Развитие представлений о синдроме верхней полой вены (СВПВ) условно может быть разделено на 4 периода.
Первый период охватывает 1740-1930 гг. Bartolinus в 1740 г. упомянул о случае, описанном Riolanus, который наблюдал смерть больного вследствие окклюзии верхней полой вены (ВПВ) «небольшим кусочком мяса с бесформенным жиром в устье ВПВ».
W. Hunter в 1757 г. описал синдром, возникший у больного вследствие сдавления ВПВ сифилитической аневризмой аорты .
Зарисовки, произведенные при вскрытии, позволяют считать этот случай первым достоверным сообщением о СВПВ. В 19 веке интерес к СВПВ значительно повысился, о чем говорит возросшее число работ, опубликованных по этой теме.
Ducart C. (1828), Stannius и Duchan (1854), Franc F. (1869) в своих работах делают первые попытки систематизировать ранее накопленный материал, классифицировать это заболевание по этиологии, патогенезу и клинической картине, впервые описывают вены передней брюшной стенки как пути возможного коллатерального оттока крови.
В 1914 году русский ученый Вагнер К.Э. в монографии «К вопросу о сужении верхней полой вены» дал наиболее полное описание клинической картины окклюзии ВПВ, анализируя вопросы анатомии, патофизиологии, топической и дифференциальной диагностики на основании 6 собственных наблюдений и литературных данных. В 20 веке производятся первые попытки хирургического лечения этого заболевания. Sauerbruch (1912) произвел декомпрессивную стернотомию, Waterfield (1928) успешно удалил тромб из ВПВ.
Однако общий уровень знаний, методов диагностики и оперативной техники не позволяли приступить к широкому хирургическому лечению СВПВ. Этот период характеризуется систематизацией разрозненных данных, изучением этиологии, патогенеза и клиники синдрома верхней полой вены, первыми опытами его лечения.
Второй период охватывает 1930-1950 гг. и связан с появлением в арсенале диагностических методик флебографии (Conte, Costa, 1933; Сastellanos, Pereiras, 1947) и экспериментальным изучением патогенеза и методов лечения СВПВ (Carlson, 1934; Leo, Rundle, 1948; Романкевич В.М., 1949). В 1947г. Katz, Hussey, Veal подробно описали методику медиастинальной флебографии, позволяющей определить локализацию сужения, его протяженность и выявить возникшие коллатеральные пути.
Широкое внедрение этого метода диагностики значительно ускорило развитие хирургического лечения СВПВ, облегчая выбор хирургического доступа и тип операции. Проводившееся в эти годы экспериментальное изучение СВПВ позволило расширить сведения о патофизиологических механизмах компенсации, разработать методики операций, которые в дальнейшем были перенесены в клинику.
Третий период (1950-1970гг.) характеризуется широкой экспериментальной разработкой вопросов протезирования и производством операций пластического замещения синдрома верхней полой вены, первыми попытками лучевого лечения СВПВ. Многочисленные разработки по замещению верхней полой вены синтетическими протезами не оправдали надежд.
Трубки из перикарда и брюшины во всех случаях подвергались тромбозу (Collins, De Bakey, 1960); использование аутотрансплантатов аорты требовало слишком громоздких вмешательств (Moore, 1958); применение аутовенозных трансплантатов из-за несоответствия диаметра сшиваемых сосудов ограничивало их применение (Sampson, Scannel, 1951, 1954).
Оценка качеств синтетических протезов в клинике и эксперименте оказалась весьма противоречивой. Большинство экспериментальных исследований показало, что протезы из дакрона, ивалона, нейлона, орлона непригодны (Ohara, Sakai, 1957; Lasenby, Howard, 1958 и др.).
Однако встречаются единичные сообщения об успешном применении этих материалов в клинике; в настоящее время предложено около 25 типов операций для разгрузки бассейна ВПВ, четких показаний и противопоказаний к хирургическому лечению при данном синдроме нет. Выполнение операций при СВПВ характеризуется высокой летальностью и частыми осложнениями, что не позволяет широко применять хирургический метод для лечения СВПВ.
С 70-х годов и до настоящего времени приоритет в лечении синдрома верхней полой вены принадлежит лучевой терапии, что можно объяснить следующими факторами:
1. в большинстве случаев причиной СВПВ являются злокачественные новообразования. По данным Lockich и cоавт. (1975) у 90% больных СВПВ выявили злокачественную опухоль. D.Schraufnagel и соавт. (1981) утверждает, что в госпиталях общего профиля доля «доброкачественных» причин СВПВ составляет от 10 до 25%, а в онкологических клиниках - значительно меньше (0-3%).
2. лучевое лечение является «универсальной» методикой - большинство опухолей чувствительны к воздействию длительной гормонотерапии (ДГТ) , при этом отмечается минимальный риск для больного и быстро наступающий эффект.
Заканчивая краткий очерк о развитии учения о синдроме верхней полой вены, следует отметить, что в настоящее время нельзя считать проблему лечения СВПВ окончательно разрешенной.
По данным Савельева В.С. и соавт. (1977) наиболее благоприятным в прогностическом отношении является развитие венозной непроходимости в результате компрессии, т.к. при этом у всех больных проходимость сосуда была восстановлена после удаления новообразования. Обтурация и стриктура вены ведет к грубым морфологическим изменениям сосудов, в связи с чем клинические проявления бывают, как правило, более выраженными.
Жмур В.А. (1960) предложил классифицировать этиологические факторы, ведущие к развитию СВПВ следующим образом:
A. Опухолевые процессы
1. злокачественные
Бронхогенный рак правого легкого
опухоли зобной железы
опухоли щитовидной железы
лимфомы
опухоли перикарда
2. доброкачественные
Тимомы
загрудинный зоб
кисты средостения и пр.
Б. Опухолеподобные процессы
1. аневризмы аорты
2. поражение лимфатических узлов
B. Воспалительные процессы
1. первичные тромбозы ВПВ
2. фиброзный медиастинит
3. лимфадениты
4. перикардиты
Представление о частоте различных этиологических факторов при синдроме верхней полой вены дает табл. 11.1.5.1, основанная на данных 111 наблюдений (Мажоров В.А.)
Таблица 11.1.5.1. Причины возникновения СВПВ
По собственным данным, причиной СВПВ были: рак легкого (86%), лимфопролиферативные опухоли (12%), другие опухоли (2%). Анатомия ВПВ адекватно объясняет клиническую картину, вызванную обструкцией или компрессией этого сосуда.
Она дренирует кровоток от головы, шеи, грудой стенки и верхних конечностей, причем нижняя половина сосуда окружена фиброзным слоем перикарда, ограничивающим его подвижность.
ВПВ особенно уязвима к обструкциям, так как является тонкостенным сосудом с низким давлением, который заключен в тесное пространство, окруженное лимфатическими узлами, трахеей, бронхами и аортой.
Проявления СВПВ обусловлены венозной гипертензией в области дренируемой ВПВ. Причем они находятся в прямой зависимости от степени локализации и быстроты обструкции, также как и о степени развития коллатералей.
Компонентами синдрома верхней полой вены кроме повышения венозного давления являются: замедление скорости кровотока, развитие венозных коллатералей, симптомы, связанные с заболеванием, вызвавшим нарушения проходимости
ВПВ.
1. Симптомы, являющиеся результатом венозного застоя в поверхностных и глубоких венах лица и шеи (классическая триада СВПВ)
А. Отечность лица, верхней половины туловища и верхних конечностей (отмечается наиболее часто, в тяжелых случаях отек может распространяться на голосовые связки и приводить к асфиксии.
Б. Цианоз, обусловленный расширением венозных и сужением артериальных капилляров. Иногда на фоне цианоза слизистых отмечается землисто-бледная окраска кожи лица, вызванная сопутствующим лимфостазом
В. Расширение подкожных вен шеи, верхней половины туловища. Степень этого расширения и его характер являются важным признаком в топической диагностике уровня окклюзии ВПВ и ее отношения к устью непарной вены.
Одним из ярких клинических симптомов при расстройстве венозного оттока являются носовые, пищеводные и трахеобронхиальные кровотечения, возникающие в результате разрыва истонченных стенок вен (Friedberg, 1948). В отличие от портальной гипертензии при окклюзии ВПВ варикозные вены локализуются в проксимальных отделах пищевода (Sheiner, 1969).
При физической нагрузке наступает быстрая утомляемость, особенно быстро устают руки; выполнение даже легкой физической работы становится невозможным из-за приливов крови к голове. Ощущение сердцебиения, боль в области сердца, чувство сдавления за грудиной обусловлены нарушением кровоснабжения миокарда и отеком клетчатки средостения.
2. Симптомы, являющиеся проявлением венозного застоя в головном мозге:
А. Общемозговые симптомы - головная боль, которая носит иногда приступообразный характер; одышка с приступами удушья центрального генеза, возникающая в результате «тканевого стаза мозга» (Altshuler, 1945) с повышением внутричерепного давления. Длительные нарушения могут усугубляться отеком голосовых связок и гортани (Allansmith, 1958).
Б. Симптомы, связанные с нарушением корковой нейрорегуляции: сонливость, эмоциональная утомляемость, приступы головокружения с потерей сознания - являются признаками хронической гипоксии мозга, развивающейся в результате циркуляторных нарушений. Одним из тяжелых проявлений расстройства корковой нейрорегуляции являются спутанность сознания и слуховые галлюцинации.
В. Симптомы, связанные с нарушением функции черепномозговых нервов. Шум в ушах, снижение слуха и диплопия обусловлены расстройством слуховых и глазодвигательных нервов. Слезоточивость, снижение остроты зрения, повышение внутриглазного и внутричерепного давления. На наш взгляд, для более полной характеристики состояния больного, достоверности клинической картины следует выделить третью группу симптомов, обусловленных основным заболеванием (похудание, кашель, осиплость голоса, кровохарканье и др).
В Челябинском областном онкологическом диспансере в течение 1976-2000гг. находилось 253 больных с СВПВ. Клинические проявления представлены в таблице 11.1.5.2.
Таблица 11.1.5.2. Клинические проявления
синдрома верхней полой вены
Между тем, Лебедев В.А. (1971) в МНИОИ им. П.А. Герцена убедительно доказал отсутствие строгого параллелизма между степенью окклюзии магистральных вен средостения, показателями венозного давления и другими клиническими симптомами СВПВ. Окклюзия ВПВ может проявляться только одним повышением показателей венозного давления при отсутствии других симптомов СВПВ. В то же время при полной окклюзии ВПВ венозное давление может не превышать 170 мм вод.ст.
Автор объясняет это тем, что высота венозного давления, а также степень выраженности других клинических симптомов имеет прямую связь с фактором времени, т.е. сроком и степенью развития коллатералей, способностью последних к функционированию. Известное значение имеет и уровень окклюзии по отношению к устью непарной вены. Наиболее тяжелые нарушения кровообращения возникают при закупорке ВПВ выше или на уровне впадения в нее непарной вены.
Следовательно, показатели венозного давления не могут служить достоверными критериями степени окклюзии магистральных вен средостения.
Наиболее широкое распространение получили классификации Петровского Б.В. (1962) и Бакулева А.Н. (1967).
Согласно классификации Петровского Б.В., по степени выраженности венозного давления в верхних конечностях все больные могут быть разделены на 3 группы:
1 (слабая) степень - венозное давление до 150-200 мм вод.ст.
2 (средняя) степень - от 250 до 300 мм вод.ст.
3 (тяжелая) степень - свыше 300 мм вод.ст.
Классификация синдрома верхней полой вены (Бакулев А.Н.):
1. Нарушение проходимости верхней полой вены 1 степени.
Больных периодически беспокоят головная боль и одышка, иногда по утрам появляется одутловатость лица, которая в течение дня полностью исчезает. Работоспособность полностью сохраняется. Окраска кожных покровов обычная, но при наклоне вперед появляется отек лица.
Умеренное расширение поверхностных вен лишь в передневерхнем отделе грудной стенки. Венозное давление в пределах 200-250 мм вод.ст. Ангиографически выявляется сужение просвета безымянных или верхней полой вен на 1/2-2/3 диаметра.
2. Нарушение проходимости верхней полой вены 2 степени.
Больных беспокоят головная боль, одутловатость лица (сохраняется в течение всего дня), при физической нагрузке отекают руки, при наклоне вперед - резкий прилив крови к голове. Работоспособность резко падает.
При осмотре лицо одутловато, шея отечна, нерезко выраженный цианоз слизистых и кожи лица. Вены шеи и передней грудой стенки расширены до уровня 3-5 ребра. Венозное давление в пределах 250-350 мм вод.ст. Ангиографическое исследование выявляет сужение ВПВ с сохранением проходимости.
3. Нарушение проходимости верхней полой вены 3 степени. Жалобы на головную боль приступообразного характера, иногда - сонливость, головокружение. Появляется чувство сдавления в загрудинной области и сердцебиение, одышка с приступами удушья, быстрая физическая и умственная утомляемость.
Периодически возникает кровохарканье, носовые и пищеводные кровотечения. Вены шеи расширены и напряжены, причем венозная сеть распространяется на боковые поверхности грудной стенки и спину, видны телеангиэктазии. Цианоз лица и верхней половины туловища резко выражен. Венозное давление колеблется от 300 до 400 мм вод.ст. Ангиографически выявляется полная окклюзия ВПВ.
4. Нарушение проходимости верхней полой вены 4 степени.
Цианоз и одышка выражены более резко. Расширенная венозная сеть распространяется на переднюю брюшную стенку. Приступы удушья повторяются по несколько раз в день, кровотечения из носа и кровохарканье тоже становятся регулярными.
Больные отмечают шум в ушах, головокружения, периодически наступают обморочные состояния, сонливость, приступы судорог. У больных выявляется осиплость голоса вследствие отека голосовых связок, дисфагические расстройства, а также асфиктические состояния, требующие экстренной помощи. Венозное давление - 400 мм вод.ст. и выше.
1. Первичная диагностика в учреждениях неспециализированного профиля.
Первоначальное обследование и анамнез позволяют поставить предположительный диагноз при первом обращении больного к врачу. Классическая клиническая картина СВПВ (отечность лица, шеи в сочетании с расширенными подкожными венами грудной клетки, усиление симптомов в горизонтальном положении) и данные рентгенографии в прямой и боковой проекциях, часто показывающие дополнительную тень в грудной клетке, позволяют правильно поставить диагноз и направить больного в специализированное отделение.
2. Уточняющая диагностика в специализированных учреждениях, направленная на морфологическое подтверждение диагноза. Необходимость морфологической верификации обусловлена выбором оптимальной схемы лечения - проведение лучевой, химиотерапии, их комбинации, либо (при доброкачественной природе СВПВ) - хирургического лечения.
Вследствие тяжелого состояния больные до начала лечения не всегда могут перенести необходимые диагностические исследования. В процессе лучевой терапии верифицировать диагноз морфологически также бывает трудно из-за быстрой регрессии опухоли и развития лучевого патоморфоза тканей.
Показания для дальнейших диагностических манипуляций определяются с учетом рентгенологических данных. Показанием для фибробронхоскопии (ФБС) считается топографоанатомическая локализация процесса (центральный рак правого легкого, наличие увеличенных лимфоузлов в трахеобронхиальной, паратрахеальной группах).
При наличии пораженных периферических лимфоузлов производилась биопсия с последующим гистологическим исследованием. При отсутствии верификации по данным ФБС и биопсии периферических лимфоузлов производилась диагностическая медиасти-нотомия.
Ангиография, как метод диагностики синдрома верхней полой вены, в настоящее время используется крайне редко. Это исследование позволяет выявить локализацию и степень обструкции ВПВ и производится в крупных сосудистых центрах, применяющих для лечения СВПВ различные виды пластических операций. В онкологических клиниках ангиография при диагностике СВПВ практического применения не нашла.
Эффективность проводимых диагностических манипуляций на втором этапе обследования можно оценивать долей морфологически верифицированных диагнозов.
Больные с СВПВ, поступившие в Челябинский областной онкологический диспансер, были разделены на 3 группы по степени тяжести общего состояния (пользовались общеклинической классификацией). Таблицы 11.1.5.3 и 11.1.5.4 иллюстрируют эффективность диагностических мероприятий в зависимости от степени тяжести состояния больного.
Таблица 11.1.5.3. Эффективность диагностических мероприятий в зависимости от степени тяжести состояния больного
Таблица 11.1.5.4. Эффективность различных методов диагностики в зависимости от степени тяжести состояния больного
Как видно, возможность выполнения диагностических манипуляций и их эффективность находятся в обратной зависимости от степени тяжести состояния больного.
Приоритет в выборе метода лечения чаще всего отдают лучевой терапии. Еще с 1963 года основные дискуссии ведутся вокруг двух схем. Одни авторы считают целесообразным проводить лучевое лечение малыми дозами - 1-1,5 Гр в день (Slow lowdose) на протяжении всего курса лучевой терапии (ЛТ) (Simpson J.R., Presant C.A., 1985).
Другие придерживаются противоположной точки зрения, полагая, что эффективнее начинать ЛТ с дозы 4 Гр с последующим уменьшением дозы до 1,5-2 Гр - (Rapid High-dose) (Davenprot D., Ferree C., 1976). Сторонники первой схемы считают нецелесообразным применять высокие дозы из-за риска возникновения «лучевого отека», который может привести к усилению обструкции.
Сторонники второй схемы приводят данные о возможности прогрессирования опухолевого процесса (в том числе СВПВ) при низких дозах облучения, и нетипичность «лучевого отека». Нам не удалось найти в литературе данные о рандомизированном исследовании, подтверждающие преимущество одной из этих схем.
Таким образом, положительными качествами лучевой терапии в лечении СВПВ считают универсальность применения; ДГТ эффективна при различных гистологических типах опухолей, минимальный риск для больного, быстро наступающий эффект.
К отрицательным можно отнести широкий спектр противопоказаний к ДГТ (общее тяжелое состояние, распад опухоли, кровохарканье, лейкопения и т.д.). При возникновении осложнений в ходе лечения (нарастание синдрома верхней полой вены на фоне «лучевого отека», интоксикационный синдром и т.д.) ДГТ прерывается на длительное время либо вообще прекращается.
Химиотерапия (ХТ) нашла широкое применение в лечении СВПВ, вызванного мелкоклеточным раком легкого, злокачественными лимфопролиферативными заболеваниями. По данным Моториной Л.И. (1989), СВПВ встречается у 6-11% больных мелкоклеточным раком легкого.
В ходе ХТ удалось добиться полного исчезновения клинических симптомов сдавления ВПВ у 62% больных, частичного - у 38%. Учитывая то, что СВПВ возникает, как правило, в 3-4 стадии заболевания, можно предположить системность поражения, выход процесса за пределы грудной полости.
В этом случае системная терапия является принципиально более оправданной, чем лучевая терапия. Maddox A. и соавт. (1983) наблюдали отдаленные метастазы у 70% больных. Dombernavsky P. и соавт. получили ответ на ХТ у 75% больных, а кроме того - значительное улучшение выживаемости по сравнению с ЛТ.
Многие авторы отмечают, что лучевая терапия и ХТ зачастую удачно дополняют друг друга, успешно сочетая положительные стороны каждого из методов. Моторина Л.И. и соавт (1989) отмечают, что процент полного исчезновения клинических симптомов синдрома верхней полой вены после назначения ЛТ больным, прошедшим ХТ увеличился с 62 до 93.
Вопрос о применении хирургического метода в лечении СВПВ вызывает наибольшее количество споров. С 1912 г. предложено около 25 типов операций для разгрузки бассейна ВПВ, но четких показаний и противопоказаний к оперативному лечению при данном синдроме нет.
Сторонники хирургического лечения считают абсолютными показаниями быстрое прогрессирование процесса, отсутствие компенсированного коллатерального кровообращения, а противопоказаниями - тяжелую сопутствующую патологию и старческий возраст, называя единственным эффективным методом снижения давления в системе ВПВ - шунтирующую операцию.
Противники аргументируют свою точку зрения изначальной нерезектабельностью процесса, возможностью применения консервативных методов лечения (ЛТ и ХТ). Бесспорным является факт, что положительный эффект проявляется уже в первые часы после наложения шунта. Выбор типа операции при СВПВ представляет сложную задачу.
По данным Мажорова В.А. (1989) лишь у 17,3% больных возможно выполнить обходное внутриторакальное шунтирование, у 30,6% больных - экстраторакальное шунтирование протезами большого диаметра. Следует отметить, что, по данным литературы (Клионер и соавт., 1970) при опухолях легких и средостения наложенный внутригрудной анастомоз быстро вовлекается в процесс и прекращает свою функцию.
Отрицательным моментом при выполнении хирургического вмешательства является необходимость длительного горизонтального положения больного и проведения интубационного наркоза, что ведет к усилению симптомов СВПВ и повышает риск интраоперационных осложнений.
В некоторых крупных зарубежных клиниках все большее применение находят операции рентгеноэндоваскулярного протезирования верхней полой вены. Эндоваскулярный протез обеспечивает расширение изнутри суженного участка сосуда, создает внутренний опорный каркас стенки, предотвращающий развитие рестеноза, удерживающий просвет верхней полой вены от сдавления извне и позволяющий длительно сохранить нормальный кровоток. Особую ценность эта методика имеет при отсутствии эффекта от проводимых лучевой терапии, химиотерапии, либо при рецидивировании синдрома верхней полой вены после проведенного лечения.
Способ установки шунта достаточно прост в техническом исполнении, однако требует длительного дорогостоящего обследования больного перед операцией. Методика отличается достаточно высокой себестоимостью, что вряд ли позволит найти ей широкое применение в лечении СВПВ.
Приводим данные собственного анализа 253 случаев СВПВ (1976-2000 гг.), и выработанную на его основе тактику лечения. Плодотворная разработка этой проблемы оказалась возможной после создания на базе ЧООД по инициативе проф. Важенина А.В. центра онкоангиохирургии (руководитель - проф. Фокин А.А.).
Среди больных было 222 (87,7%) мужчин и31 женщина (12,3%). В возрасте до 40 лет - 20 (7,9%), 40-49 лет - 36 (14,2%), 50-59 лет - 97 (38,4%), 60-69 лет - 85 (33,8%), 70 лет и старше - 15 (5,9%) человек. Наиболее частой причиной СВПВ был рак легкого, установленный у 219 (86,6%) больных, причем 3 стадия диагностирована у 134 (52,7%), 4 стадия - у 83 (33,1%) пациентов. Как видим - большинство больных не подлежат радикальному лечению вследствие распространенности опухолевого процесса.
Все больные, поступающие в стационар с синдромом верхней полой вены, подвергались лучевой терапии в экстренном порядке по схеме «rapid high-dose». Параллельно проводились диагностические мероприятия, направленные на уточнение распространенности процесса и получение морфологической верификации процесса.
Для объективной оценки эффективности диагностики и лечения в зависимости от степени тяжести больного при поступлении пациенты были разделены на 3 группы: состояние легкой, средней и тяжелой степени (использовалась общеклиническая классификация).
1 группа (удовлетворительное состояние) - 124 больных
2 группа (состояние средней тяжести) - 114 больных
3 группа (тяжелое состояние) - 14 больных.
Проведенный анализ позволил сделать следующие выводы:
1. Успешность диагностических мероприятий и эффективность лечения зависят от степени тяжести состояния больного (см. табл. 11.1.5.3 и 11.1.5.4).
2. Существует значительная группа пациентов - 62 человека (24,5%), лечение которых по традиционной схеме расценено как неудовлетворительное из-за отсутствия либо незначительного положительного эффекта на фоне проводимой ЛТ.
Результаты данного анализа заставили нас искать более эффективную схему лечения больных с выраженным СВПВ, дополнить лучевое лечение хирургическим вмешательством. Больные первой группы (удовлетворительное состояние), как правило, хорошо переносят ДГТ. СВПВ успешно купируется.
Больные, которым лучевое лечение было перекращено, в большинстве своем относятся ко второй и третьей группе. Таким образом, созданы объективные предпосылки к применению паллиативной хирургической операции, позволяющей снизить давление в системе СВПВ и продолжить лучевую терапию у больных с выраженным синдромом верхней полой вены.
В своих попытках мы стремились найти оперативное пособие: не требующее длительного предоперационного обследования; минимально повреждающее создавшиеся коллатеральные связи; не представляющее высокую степень риска, связанную с длительной интубацией больного; и даже при неудаче (тромбоз шунта) не усугубляющее состояние больного.
Первоначально мы остановились на операции наложения наружного анастомоза, связывающего бассейн верхней и нижней полой вены, которая впервые была предложена Schramel et al (1961). В качестве трансплантата используют большую подкожную вену бедра, для выделения которой выполняют продольный разрез протяженностью от паховой связки до лодыжки. Затем обнажают участок внутренней яремной вены, формируют подкожный тоннель на переднебоковой поверхности грудной клетки и живота.
Далее в тоннеле проводят большую подкожную вену бедра и накладывают анастомоз «конец в бок» с яремной веной. Из-за малого диаметра вен возникает необходимость в двустороннем шунтировании. В 1999 г. нами было выполнено 2 такие операции; СВПВ был купирован в течение 2436 часов, лучевая терапия начата на шестые сутки после операции. Один из больных погиб на 7 день после операции от острого инфаркта миокарда.
Эта операция имеет много отрицательных качеств:
1. Большая травма при выделении подкожных вен бедра и голени;
2. Подкожные вены не всегда пригодны для шунтирования из-за тромбозов, рассыпного типа строения; зачастую оказываются короткими для анастомозирования с яремной веной, что требует применения дополнительной сосудистой вставки. Кроме того, достаточно велика разница в диаметрах сшиваемых сосудов.
В 1999 г. произведены 2 операции с использованием в качестве трансплантата внутренней грудной артерии быка, что позволило значительно уменьшить травматичность операции, сократить время пребывания больного под эндотрахеальным наркозом, увеличить диаметр шунта. Средняя продолжительность операции - 80 мин.
В раннем послеоперационном периоде погиб 1 больной (причина смерти - острое нарушение мозгового кровообращения). Улучшение состояния отмечено через 2-3 часа после операции, лучевая терапия проводилась начиная с 3 суток после операции.
Несмотря на положительные стороны, указанная операция имеет серьезные недостатки: сложность проведения транспланта под кожей боковой поверхности туловища, необходимость наложения межсосудистых анастомозов; травматичность операции требует проведения эндотрахеального наркоза.
Первоначально выполнялась паллиативная операция временного экстракорпорального шунтирования из бассейна ВПВ в систему нижней полой вены по методике, разработанной в центре онкоангиохирургии ЧООД. Показаниями к операции считались: состояние больного средней степени тяжести и тяжелое, наличие неврологической симптоматики, быстрое прогрессирование СВПВ.
Суть операции состоит в наложении шунта в виде пластиковой трубки между катетерами, установленными в v. bazilica и v. saphena magna. Операция выполняется под местной анестезией, не требует горизонтального положения больного, средняя продолжительность - 20 мин.
Положительные качества предложенной операции: минимальный травматизм, техническая простота, не требует специального инструментария и оборудования, легкая замена шунта при его тромбозе, выполняется под местной анестезией. Положительный эффект проявлялся в течение 30-60 мин после операции.
Через 1,0-1,5 часа после операции начинали курс ДГТ: первые три сеанса с разовой очаговой дозой 4 Гр, с последующим снижением до 1,5-2,0 Гр, достигая 30-60 Гр. Больные в удовлетворительном состоянии получали ДГТ без предшествующей операции.
По данной схеме в 1999-2001 гг. получили лечение 33 пациента. Состояние расценено как удовлетворительное у 14 (39,4%), средней тяжести - у 17 (49,5%), тяжелое - у 4 (12,1%), показания к оперативному лечению (экстракорпоральное шунтирование), выставлены 20 пациентам, двое из которых отказались от предложенной операции.
Операция выполнена 18 больным. Положительный эффект отмечен у всех больных в течение 2-5 часов после операции. СВПВ полностью купирован у всех больных на 4-7 сутки от начала лечения.
Выводы:
1. Хирургический и лучевой компоненты в предложенной методике являются взаимодополняющими, способ сочетает положительные стороны каждого из них.
2. Предложенная методика позволяет быстро и эффективно купировать , в том числе у больных в тяжелом состоянии, не препятствует экстренному началу лучевой терапии.
3. Методика является наименее травматичной и доступной из всех ранее предложенных; операцию проводят под местной анестезией.
В заключение следует отметить, что в настоящее время появилась настоятельная необходимость в рандомизированном исследовании роли и места каждого из методов в лечении СВПВ.
Новиков Г.А., Чиссов В.И., Модников О.П.
Синдром сдалвения верхней полой вены проявляется резким нарушением кровообращения в бассейне верхней полой вены. Ведущими причинами развития данного патологического состояния являются онкологические заболевания, особенно рак легких.
Верхняя полая вена собирает кровь от органов головы и шеи, верхних конечностей и верхних отделов грудной клетки. При нарушении ее проходимости возможно включение обходных анастомозов, которые, однако, не всегда в состоянии обеспечить адекватное кровообращение. В результате давление в просвете сосуда повышается до 200-500мм.рт.ст.
В основе развития синдрома сдавления верхней полой вены лежит сдавление сосуда извне, тромбоз вены, прорастание ее стенки злокачественной опухолью. Такие патологические состояния могут наблюдаться в следующих случаях:
Клиническая картина синдрома верхней полой вены может развиваться остро или прогрессировать постепенно. При этом у больного могут появляться следующие патологические симптомы:
При наличии вышеописанных клинически симптомов у специалиста может возникнуть подозрение на развитие синдрома верхней полой вены, однако для постановки окончательного диагноза важно выполнение следующих исследований:
Оптимально лечение синдрома сдавления верхней полой вены направлено на устранение причин, вызвавших появление заболевания, и учитывает скорость прогрессирования патологического процесса. Ключом к успешной терапии является выявление этиологии синдрома.
Качественное лечение синдрома сдавления верней полой вены проводится в Израиле профессионалами в этой области.
Внимание все поля формы обязательны. Иначе мы не получим вашу информацию.
На чтение 5 мин. Просмотров 521
Синдромом верхней полой вены называется патологическое состояние, возникающее в результате нарушения кровотока. Верхняя полая вена — крупный сосуд, который расположен в области средостения. По этому сосуду кровь, обедненная кислородом, течет от верхней половины тела (рук, головы, шеи и легких) к правому предсердию. Патология при отсутствии лечения может стать причиной разрыва сосудов и внутреннего кровотечения.
В основе развития СВПВ лежат следующие патологические процессы:
Непосредственными причинами появления данной патологии являются:
Клиническая картина во многом зависит от этиологии. Симптомами данной сосудистой патологии являются:
Важная информация: Как лечится эритремия крови и симптомы болезни Вакеза
Методами диагностика данной сосудистой патологии являются:
Как часто Вы сдаете анализ крови?
Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.
Только по назначению лечащего врача 30%, 672 голоса
Один раз в год и считаю этого достаточно 17%, 375 голосов
Как минимум два раза в год 15%, 326 голосов
